文档介绍：感染性休克进展
休克的本质
休克的血液动力学特征：
有效循环血量明显降低和器官组织低灌注
休克本质：
组织缺氧
休克的分型
1、低血容量休克
病因：创伤、烧伤、出血、失液。
机制：循环血2)胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复苏后最后恢复的器官，故监测 pHi可反映组织灌流和氧供情况。
BD
SaO2
SvO2
Scvo2 P(cv-a)CO2 同时达标更能真实的反应组织氧合的改善
黏膜-动脉PCO2差值
（上腔静脉二氧化碳分压）
微循环变化观察
超声监测
组织氧饱和度StO2(反映组织氧代谢)
感染性休克的监测
传统临床指标：血压、脉搏、CVP 、PAWP、尿量、末梢循环等，不能确切评估组织灌注，不宜做有效复苏指标。
监测进展
组织灌注

摄氧监测

容量反应性
乳酸
乳酸清除率
pHi(Ptco2)胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复苏后最后恢复的器官，故监测 pHi可反映组织灌流和氧供情况。
BD
SaO2
SvO2
Scvo2 P(cv-a)CO2 同时达标更能真实的反应组织氧合的改善
黏膜-动脉PCO2差值
（上腔静脉二氧化碳分压）
微循环变化观察
超声监测
组织氧饱和度StO2(反映组织氧代谢)
微循环变化观察
偏正光谱成像（OPS）
侧流暗视野频显微镜技术（SDF）
采用临床直视设备观察感染性休克患者的微循环变化包括血管密度下降、未充盈、间断充盈毛细血管比例升高等指标。为临床提供直观、量化的复苏证据。
新尽提出新的复苏标准：
1、MAP≥65mmHg
2、HR 80-120bpm
3、PCWP 13-18mmHg
4、CI 非感染性休克≥·min·m-2
感染性休克≥·min·m-2
5、SaO2 ≥90%或SvO2 ≥70%
6、DO2＞600ml ·min·m-2
7、V O2＞170ml ·min·m-2
8、血LA≤2mmol/L
9、UO ≥50ml/h
10、BD ≤-5 .0mmol/L
11、pHi ≥
严重感染和感染性休克早期诊断的生物标记物
一、全身性感染早期鉴别诊断的生物标记
1、降钙素原(PCT)和C反应蛋白（CRP）
2、单核细胞人白细胞抗原-DR（mHLA-DR）
二、预测感染性休克患者预后的生物标记物
1、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)
2、硒蛋白-P（sel-p）
3、白介素-8（IL-8）
4、PTX3(正五聚体蛋白3)
5、CD14-260C＞T
休克治疗进展
抗菌治疗是全身性感染治疗的基石。
纠正氧代谢障碍是治疗休克的根本手段
人工合成胶体包括三大类：羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐。
第三代羟乙基淀粉（HES）有较低的分子量130KD和摩尔取代级（＜）半衰期短，很快降解，肾损害小。
现代观点
第一、第二代（＞200KD/）HES对肾损伤作用明显，复苏时不推荐使用。复苏需用HES时选等渗第三代。
胶体与晶体对微循环灌注的影响效果尚未有终极定论。（有研究提示胶体对微循环灌注的影响效果优于晶体）提示纠正微循环灌注应在早期进行，液体复苏时间优于液体种类的选择。
有研究提示：使用白蛋白复苏的患者死亡率降低
羟乙基淀粉200/***化钠注射液
休克治疗进展
多巴***、去甲肾上腺素、血管加压素
现代观点
缩血管药应用要谨慎，需在微循环监测下使用；
多巴***、去甲肾上腺素为治疗休克低血压的一线药，去甲肾上腺素更少导致快速心律失常，较多巴***更为安全；
血管加压素用于合并急性肾功能不全的感染性休克；
单纯血压回升并不意味着休克的成功逆转；
血压升至更高水平，反而加重微循环障碍和组织缺氧。
肾上腺素、***甘油
现代观点
肾上腺素用于感染性休克治疗受质疑；
肾上腺素导致高乳酸血症和系统酸中毒；
不支持***甘油可以改善微循环的观点，且增加死亡率（联合液体复苏可改善微循环障碍）
没有证据证明通过使用缩血管药物增加MAP可以改善感染性休克的微循环；使用扩张血管药物的策略未得到证实。对感染性休克是采用扩血管还是缩血管药物仍悬而未决。
小剂量糖皮质激素治疗感染性休克的研究进展
severe sepsis大多伴随皮质功能不全（AI）
小剂量激素可能对全身性感染患者和感染性休克RAI患者的症状改善、病死率降低有效。氢化可的松不高于300mg/d，甲泼尼松龙有类似效果