文档介绍：,俗称煤气中毒。在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳,通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,致使机体各组织尤其脑组织缺氧,而产生一系列症状和体征。.理化特性一氧化碳(CO)是无色、无味、无臭、无刺激性,。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒,每年总有一些病例在被发现时,常因中毒太深而无法挽救。因此,应予以重视。.常见中毒原因:1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气,汽车排出尾气,都可逸出大量的一氧化碳。2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿***爆炸时均有大量一氧化碳产生。3、化学工业合成氨、甲醇、***等都要接触一氧化碳。4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。.发病机理CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外,CO还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。.发病机理一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响:1)抑制氧的运输;2)降低氧在组织中的释放;3)妨碍组织对氧的利用。.临床表现急性中毒按中毒程度可分为三度:、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。,尚有面色潮红,口唇呈樱桃红色,出汗多,心率快,躁动不安,渐渐进入昏迷状态;血液COHb浓度为30%-40%。,反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,面色呈樱桃红色,周身大汗,体温增高,呼吸频数,脉快而弱,血压下降,四肢软瘫或有阵发性强直抽搐,瞳孔缩小或散大,尚可出现呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。.临床表现急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过2—60天的“假愈期”,再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现:神经意识障碍,锥体外系神经障碍;锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。.实验室检查1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定;2、脑电图:可见中、高度异常波;3、头部CT:可见脑部有病理性密度减低区。.治疗原则1、立即迁移中毒者于新鲜空气处;2、保持呼吸道通畅;3、供氧、纠正缺氧:吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气;4、改善脑组织代谢,防治脑水肿;5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。.