文档介绍：微学位论文使用授权及知识产权归属承诺气屯蓐誉露研究生姓名:铂研究生签名痉领导签章跫郝鞲苫月河北医科大学研究生学位论文独创性声明本学位论文在导师蛑傅夹∽的指导下,由本人独立完成。本学位论文研究所获的研究成果,其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文,第一署名单位为河北医科大学,试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则,承担相应的法律责任。本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果,除了文中成果,指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写,文责自负。导师签章特别加以标注和致谢等内容外,文中不包含其他人已经发表或撰写的研究导师签章:矽日彳,
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综述一氧化应激在糖尿病肾病发病机制中的作用⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯综述二机体抵抗氧化应激的信号转导通路—瓵⋯⋯⋯⋯⋯⋯个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结果⋯⋯⋯⋯·⋯⋯⋯·⋯··⋯⋯⋯·⋯·⋯⋯⋯⋯·⋯⋯”⋯···⋯⋯⋯附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯讨论···⋯⋯⋯·⋯··⋯·⋯⋯··⋯·⋯·⋯·⋯⋯·····⋯⋯⋯·⋯⋯⋯⋯⋯小结···⋯········⋯·⋯⋯⋯·······⋯·⋯⋯⋯⋯⋯⋯··⋯”⋯⋯······⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结亍ぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁぁひ弧ぁぁぁ致谢⋯·····⋯⋯⋯··········⋯⋯⋯···⋯·⋯⋯⋯·⋯⋯⋯⋯··⋯⋯⋯⋯··
剂,~、基底膜增厚和系膜扩张,晚期则表现为肾小球硬化和间质纤维化。细机体在应对鸷κ毙纬闪艘惶赘丛拥难趸びΥ鹣低常北损害。这一协调反应是由这些保护性基因上游调节区的抗氧化反应元件来调控的。而近年来的研究发现,核细胞抗氧化应激和外源性有毒物质诱导的主要防御机制中发挥重要的作用。一肥瞧裎V狗⑾值淖钗V匾5哪谠葱钥寡趸ね路。国内外对于/返难芯恐饕<性诳够肪秤ぁ⒖估匣抗凋亡、神经保护和抗肿瘤等方面,而此通路在糖尿病氧化应激中的作用机体内氧化还原水平失衡是糖尿病肾病的病理生理基础,调节体内抗氧化蛋白水平是改善其病理变化的策略之一,不同于以往的外源性抗氧化路,对于此通路的调控为实现有效、适度抗氧化治疗提供了新思路。摘要目的:糖尿病肾病珼是糖尿病常见的微血管并发症,也是糖尿病致死、致残的重要原因。早期病理特征是肾小球肥胞外基质,过度积聚是发生的病理生理基础。研究表明,氧化应激贒⒉≈衅鹬匾W饔茫高糖状态下产生过多的活性氧琑坏ḿせ盍几乎所有已知的与糖尿病微血管并发症发生发展有关的信号传导通路,如罚嘣4纪罚被禾峭芳癆纬桑箍杉せ頝狵上调黏附分子及炎性因子的基因转录,这是包括在内的糖尿病微血管并发症发病的共同机制。以上异常情况的长期存在使肾小球系膜基质及基底膜合成增加、降解减少,导致的发生发展。露于保遄陨砟苡盏汲鲆幌盗斜;ば缘鞍祝曰航庀赴艿因子—相关因子琋是募せ