文档介绍：2 急性肺损伤/ 急性呼吸窘迫综合征【 ICD10 编码】 J80 .X02 急性肺损伤( Acute Lung Injury , ALI )/急性呼吸窘迫综合征( Acute Respiratory Distress Syndrome , ARDS )是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿, 导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫, 肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变[1]。【病因】多种危险因素可诱发 ALI/ ARDS ,主要包括:①直接肺损伤因素:严重肺部感染,胃内容物吸入,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺、氧中毒等;②间接肺损伤因素:严重感染,严重的非胸部创伤,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,弥漫性血管内凝血等[1]。【临床表现】 ,在直接或间接肺损伤后 12—48h 内发病; ; ,急性期双肺可闻及湿口罗音,或呼吸音减低; ,胸部 X线片常无明显改变。病情进展后,可出现肺内实变,表现为双肺野普遍密度增高,透亮度减低,肺纹理增多、增粗, 可见散在斑片状密度增高阴影,即弥漫性肺浸润影; [1]。【辅助检查】 ,或呈轻度间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影,大片阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点,快速多变;后期可出现肺间质纤维化的改变。 3 典型的改变为 PaO 2降低,PaCO 2降低,pH升高。在早期,由于过度通气而出现呼碱, pH可高于正常, PaCO 2低于正常。在后期,如果出现呼吸肌疲劳或合并代酸,则 pH可低于正常,甚至出现 PaCO 2高于正常。 ARDS 时肺顺应性降低,无效腔通气量比例( VD/VT )增加,但无呼气流速受限。顺应性的改变,对严重性评价和疗效判断有一定的意义。 Swan-Ganz 导管检查有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置人 Swan-Ganz 导管可测定肺动脉楔压(PAWP ),这是反映左心房压较可靠的指标。PAWP 一般< 12mmHg ,若> 18mmHg 则支持左心衰竭的诊断[2]。【诊断】如表 1ARDS2012 柏林标准[3] 症状、辅助检查执行标准起病时间起病 1周以内具有明确的危险因素,或在 1周以内出现新的/突然加重的呼吸系统症状。肺水肿原因呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液体过负荷解释;如无相关危险因素,需行客观检查(如多普勒超声心动图)以排除静脉压增高型肺水肿。胸部 X线片*两肺透光度减低影。不能用渗出、小叶/肺不张或结节影来解释氧合情况** 轻度在CPAP/PEEP >5cmH2O# 时, 200mmHg <PaO2/FiO2 <300mmHg 中度在CPAP/PEEP >5cmH2O 时, 100mmHg <PaO2/FiO2 <200mmHg 重度在CPAP/PEEP >5cmH2O 时, PaO2/FiO2 <100mmHg 注: CPAP :持续气道正压; PEEP :呼气末正压; Pa02 :动脉血氧分压; Fi02 : 吸入氧浓度; *胸部 X线片或胸部 CT 扫描; **若海拨高于 1000 米,可用以下校正公式: [Pa02/Fi02 ×当地大气压/760] ;#轻度 ARDS 患者,可用无创 CPAP 。【治疗】、创伤后的全身炎症反应是导致 ARDS 的根本原因。控制原发病,遏制 4 其诱导的全身失控性炎症反应,是预防和治疗 ALI/ARDS 的必要措施。 (1) 氧疗:ARDS 患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症,使动脉血氧分压(PaO2 )达到 60~80mmHg 。ARDS 患者往往低氧血症严重,大多数患者一旦诊断明确,常规的氧疗常常难以奏效,机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。(2)无创机械通气:无创机械通气(NIV )可以避免气管插管和气管切开引起的并发症,近年来得到了广泛的推广应用。(3)有创机械通气①机械通气的时机选择气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症,降低呼吸功,缓解呼吸窘迫,并能够更有效地改善全身缺氧,防止肺外器官功能损害。②肺保护性通气小潮气量通气能够有效降低病死率, 对ARDS 患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略,气道平台压不应超过 30~35cmH 2O。③肺复张充分复张 ARDS 塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证 PEEP 效应的重要手段。目前临床常用的肺复张手法包