羊水栓塞新进展.pptx

文档介绍：羊水栓塞新进展AdvancesinAmnioticFluidEmbolismMD浙江省杭州市学士路1号邮编:310006背景AFE(AmnioticFluidEmbolism)羊水栓塞罕见---致命---产科主要的医疗纠纷谈AFE色变AFE的原因、机制、诊疗有待进一步研究更重要的是:没有全面深入掌握现有的羊水栓塞的机制、诊治进展主要参考文献CurrOpinObstetGynecol2015,27:398–;34(7):580-;123(2Pt1):337-;116(1):186-;22(4):329-;115(6):1201-8妊娠期特有疾病(Unique)于1926年由Meyer首次提出于1941年由Steiner&Luschbaugh进行系统描述在发达国家,至今仍是产妇死亡的主要因素至今对AFE的认识还不彻底AFE的发病率文献报道差异很大可能与诊断的标准和统计方法不同有关最新的数据表明:美国为1:12953;英国为1:52600最新数据报告:AFE死亡率在澳大利亚、加拿大、英国和荷兰分别为35%,27%,20%and11%严格诊断标准的羊水栓塞死亡率高达60%以上!概述传统观点羊水(胎儿来源的细胞或碎片)进入母体循环在肺毛细血管通过受阻--导致肺动脉血流受阻进而产生hypoxiarightheartfailuredeath机制—病理生理学机械性梗阻学说现有证据不支持放射学研究没有显示(羊膜的碎片)阻塞了肺血管大部分正常分娩的产妇血液中能检测到羊水成份AFE的病例尸检时肺部罕见发现胎儿鳞状上皮细胞AFE的动物模型没有显示羊膜碎片阻塞肺血管机制—病理生理学EnterofAFintomaternalcirculation子宫胎盘单位的母胎屏障破坏(宫颈内口静脉、子宫内创面、胎盘附着部位)羊膜腔或者羊水腔(AFcavity)与母体循环之间存在压力梯度。机制—病理生理学SIRS:systemicinflammatoryresponsesyndrome胎儿抗原激活致炎介质(类似于SIRS)临床的严重程度决定于抗原本身(胎粪污染的羊水症状严重)宿主内源性介质的释放导致短暂性肺循环和体循环高血压(血管张力增加)进而发生心肌缺血(继发于AFE导致冠状动脉痉挛、心跳骤停、肺动脉损伤等)、心肌抑制(严重左室功能抑制)机制—病理生理学ImmunologicStorm机体对多种外来抗原物质发生异常的宿主反应,——严重的炎症免疫反应!补体大量激活——AFE的病理生理学基础。AnaphylactoidSyndromeofPregnancy(ASP)Coagulopathy机制—病理生理学凝血障碍是AFE的三大临床症状之一凝血障碍的本质(或机制)还没完全明了羊水可缩短凝血时间(离体)、诱发血小板聚集和释放血小板因子Ш羊水也是外源性凝血系统启动因子组织因子的来源羊水可导致一过性血小板减少补体激活血小板激活纤溶增强Disruptionofmaternal-fetalbarrierduringdeliveryActivationofcoagulationcascadaInflammatorymediatorandhypoxiainducemyocardialdepression,pulmonaryandcentralnervoussysteminjuryDesseminatedintravascularcoagulationandhemorrhageFetaltissueenterintothematernalcirculationSIRS-likeactivationofproinflammatorymediatorsinsusceptiblematernal-fetalpairsInflammatorymediatorsandendogenouscatecholaminesinducetransientsystemicandpulmonaryhypertensionanduterinehypertonus妊娠或分娩期间母胎屏障破损胎儿组织进入母体循环易感母体发生SIRS样的致炎介质激活炎症介质和内源性儿茶酚胺导致一过性体循环和肺循环动脉高血压和子宫张力增高炎症介质及低氧导致心肌抑制,肺及中枢神经系统损伤凝血系统激活DIC及大出血机制—病理生理学