文档介绍：水电解质紊乱一概述临床上常见的水和电解质代谢紊乱有高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,水肿,水中毒,低钾血症和高钾血症等疾病。水、电解质代谢紊乱在临床上最常见的是水和钠的代谢紊乱。在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,即可水和钠按比例丧失,也可缺水少于缺钠,或多于缺钠。等渗性缺水:水和钠成比例丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的也可保持正常。等渗性缺水可造成细胞外液量的迅速减少。由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。低渗性缺水:此时,水和钠同时缺失,但失钠多于缺水,血清钠低于正常范围,细胞外液成低渗状态。高渗性缺水:水和钠同时丢失,但缺水更多,血清钠高于正常范围,细胞外液的渗透压升高。严重的缺水,可使细胞内液移向细胞外液间隙,结果导致细胞内、外液量都有减少。高渗性脱水会出现乏力、尿少、尿比重增高、皮肤失去弹性、眼窝下陷,口渴,重者出现躁狂甚至昏迷。低渗性脱水无口渴感,可出现恶心呕吐、视物模糊、软弱无力,重者出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷。等渗性脱水可出现厌食、乏力、少尿、皮肤干燥、体液量丢失过多可出现休克症状。低钾血症表现为肌无力,呼吸肌受累课导致呼吸困难或窒息,应及时治疗。高钾血症严重者导致心脏骤停,一经诊断,应积极治疗。由于机体水的丢失主要是细胞外液的丢失,而钠离子是细胞外液中最主要的阳离子,因此脱水常伴有钠的丧失。水中毒当水的摄入过多,超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时,使大量水分在体内潴留,导致细胞内、外液容量扩大,并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变,被称为水中毒。(一)、,因此正常人摄入较多水时,一般不会发生水潴留,更不会引起水中毒。然而,口渴中枢受刺激所致饮水过多或精神性饮水过多,超过肾脏排水能力的最大极限时(1,200ml/h),也可能发生水中毒。尤其是婴幼儿,由于其水、电解质的调节功能尚未成熟,过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。,肾脏的排水能力降低,容易发生水中毒,特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期对水的摄入未加控制者。在这种情况下,有功能的肾单位太少,不能排出每日的水负荷,因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。,肾排水能力降低,若一旦摄入水稍多,就会引起明显的水中毒症状。这里的ADH分泌过多不是指因血浆渗透压增高或血容量降低等生理性刺激引起的ADH分泌增多,而是指在某些病理条件下发生的ADH异常分泌。其原因为:(1)ADH分泌异常增多综合征(SIADH):常见于:①可引起丘脑下部ADH分泌增加的疾病,中枢神经系统疾病如脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、脑血栓、脑出血等;急性精神病;药物如环磷酰胺、长春新碱等;肺部疾病如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等。②ADH异位分泌,见于多种肿瘤如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等。(2)其它原因:主要有①疼痛、恶心和情绪应激。②肾上腺皮质功能低下,糖皮质激素不足,对下丘脑分泌ADH的抑制功能减弱。③某些药物如吗啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通过与渗透压和血容量无关的刺激使ADH分泌增加,氯磺丙脲在刺激ADH分泌的同时,又能增强肾小管对ADH的敏感性。④外源性ADH,如加压素、催产素。ADH即抗利尿激素,是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽,存储于神经垂体血管周围神经末梢内。ADH作用于肾远曲小管和集合管,使小管上皮细胞对水的通透性增加,从而增加水的重吸收。ADH又有使血管收缩的作用,故又称为血管加压素(VP)。、肝性腹水等可引起有效循环血量减少,使肾小球滤过率下降、肾排水减少,这时如果增加水负荷,就易引起水中毒;使用抗利尿激素、口渴中枢受刺激所致饮水过多和精神性饮水过多等,也是水中毒的常见原因。低渗性脱水时机体处在水缺失的状态,但是由于存在细胞内液增多的情况,因此,此时如大量补充不含电解质的液体,则可能在增加细胞外液的基础上导致更大量的水进入细胞内,从而引起水中毒的发生。根据水中毒发生的快慢,有急性和慢性水中毒的区分。通常在急、慢性肾功能衰竭患者,其肾小球滤过率显著减少致排水功能大大降低,这种患者水负荷稍有所增加,就可能很快发生严重的水中毒,称为急性水中毒。(二)、水中毒对机体的影响细胞内液容量增大或细胞水肿是水中毒的突出表现。这是由于水中毒时,细胞外液量明显增多,且细胞外液的低渗状态又促使大量的水分进入细胞内所致。由于细胞内液容量两倍于细胞外液,水潴留时往往有2/3水进入细胞内