文档介绍：重庆医科大学
硕士学位论文
p38MAPK信号转导通路在高氧肺损伤中的作用
姓名:李静
申请学位级别:硕士
专业:儿科学
指导教师:许峰
20070501
符号说明英文缩写英文全称吸光度过硫酸铵凋亡信号调节激酶肺泡蜕掀は赴肺泡Ⅱ型上皮细胞支气管肺发育不良牛血清白蛋白二甲亚砜二硫苏糖醇化学发光乙二胺四乙酸细胞外信号调节激酶过氧化氢细胞间黏附分子末端激酶一氧化氮聚丙烯酰胺凝胶电泳磷酸缓冲盐溶液苯甲基磺酰氟聚偏二氟乙烯鞍准っ磷酸化一鞍激酶活性氧族中文对照Ⅱ重庆医科大学硕士研究生学位论文.
十二烷基磺酸钠琋,琋’一四甲基乙二胺三羌谆氨基甲烷琋’重庆医科大学硬士研究生学位论文袲
态怒日期:盟后茫重庆医科大学研究生学位论文独创性声明学位论文版权使用授权书指导教师签名:本人申明所呈交的论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得重庆医科大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料,与我同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已论文作者签名:期:,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,,:本人完全了解重庆医科大学有关保护知识产权的规定,即:,发表论文或使用论文工作成果时署名单位为重庆医科大学。学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘,允许论文被查阅和借阅。学校可以公布学位论文的全部或部分内容C苣谌莩,可以采用影印、
藕抛5纪吩诟哐醴嗡鹕酥械淖饔摘要目的氧疗是临床最常用治疗呼吸衰竭的手段之一,但可带来由子持续高浓度用氧后的氧化应激性肺损伤。目前高氧肺损伤的具体发病机制尚不明确,但相关研究表明,细胞凋亡参与了高氧肺损伤的发生发展。鞍准っ琾K苛言罨鞍准,藕磐啡鲋饕5难羌族之一,与细胞增殖、存活和凋亡密切相关。本文复制高氧肺损伤动物模型,动态观测肺组织中细胞凋亡及相关信号蛋白谋达,并探讨韵赴蛲龅牡骺刈饔谩方法幼年大鼠只,随机分为空气对照组、高氧暴露组哐醣┞、和稍ぷ尾静脉注射后置于高氧仓中2捎肨技术观察肺组织的细胞凋亡指数,用免疫组化和蛋白质免疫印迹法观察诜巫橹械姆植己蛋白表达变化,并观察干预后细胞凋亡指数的变化及泶锏谋浠结果病理组织学改变表明,高氧组在高氧暴露后天时与空气对照组无明显差别;高氧暴露旌罂杉巫橹住⒊鲅:脱字酶细胞侵润。重庆医科大学硕士研究生学位论文易匀豢蒲Щ鹱手钅项目编号:
觳饨峁允荆哐醣┞┞天后,支气管上皮、肺泡上皮及血管内皮细胞中粜韵赴飨栽黾樱肺凋亡指数和空气对照组相比较,:空气对照组偶有少量磷酸化粜员泶铮饕<于肺泡上皮细胞及气道上皮细胞,高氧暴露各组则阳性细胞明显增多,广泛分布肺泡上皮细胞、气道上皮细胞、血管内皮细胞、浸润炎症细胞,胞浆和胞核均有表达。免疫印迹结果显示,空气对照组蛋白有阳性表达,高氧暴露欤琾蛋白表达即明显增强,和空气对照组相比较,┞天蛋白表达达高峰,┞天组相比,干预组肺凋亡指数明显降低,差异有显著性.⒏哐醣┞犊梢杂盏挤蜗赴蛲觥⒏哐醣┞对缙诳稍诜巫橹觳獾絧信号的活化,活化的藕诺鞍坠惴悍植加诜闻萆掀は赴⑵郎掀は赴⒀管内皮细胞及浸润炎症细胞。信号途径参与了高氧诱导的肺组织细胞凋亡,起促凋亡作用。关键词高氧,鞍准っ福蛲觯嗡鹕结论重庆医科大学硕士研究生学位论文
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藕抛5纪吩诟哐醴嗡鹕酥械淖饔前言肺是氧化应激性损伤的重要靶器官。在高氧刺激下,机体氧化/抗氧化系统容易出现失衡,过多的氧自由基可以通过直接损伤肺组织细胞,或是作为第二信使,活化多种分子介质和信号通路,引起肺损伤。高氧肺损伤是一个组织弥散性肺泡炎和损伤后修复重建的复杂过程,其肺损伤特征性改变是早期出现肺泡炎,后期出现肺间质增生和纤维化,最终导致呼吸功能的丧失‘。目前高氧肺损伤的具体机制尚不明确。研究表明,中性粒细胞的迅速激活、的大量产生、肺泡表面活性物质及细胞因子的改变、基质金属蛋白酶与基质金属蛋白酶特异性组织抑制剂表达之间的失衡、转化生长因子敖岬拮橹ひ蜃拥鹊墓缺泶锏仍诟氧肺损伤的发展及转归中发挥了重要作用‘近年来,人们试图采用抗自由基、抗炎药物及肺泡表面活性物质替代疗法来预防和