文档介绍：外科感染性休克病人的麻醉处理Professor/Liyou-qingXiangyaHospital,ZhongnanUniversity概念感染性休克(septicshock):亦称脓毒性休克。是外科多见和治疗较困难的一类休克脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害,临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征象又被称为全身炎症反应综合征(SRS。当严重脓毒症继续发展,合并循环功能衰竭时,即为感染性休克,又称为中毒性休克、内***性休克或脓毒性休克。发病原因外科感染性休克的常见病因有急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎(急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小肠及结肠穿孔)、绞窄性肠梗阻急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等。近年来,随着人口老龄化,糖尿病发病率的增高,移植手术的广泛开展,静脉置管,免疫抑制剂的应用增多,感染性休克的发生、发展也更为复杂多变。病理生理不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。大多数感染性休克患者在早期或整个过程中,出现高动力型或低动力型的血流动力学状态,其中尤以革氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DC及器官功能衰竭导致死亡临床表现休克早期:多数患者表现为交感神经兴奋症状患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白口唇和甲床轻度紫绀,肢端湿冷,但也有少数患者表现为皮肤暖和,即高排低阻型休克(暖休克)。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快,呼吸深而快,血压尚正常或偏低、脉压小。随着休克发展,患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝,脉搏细速,按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降,(80mg)以下;原有高血压者,血压较基础水平降低20%~30%,脉压小。皮肤湿冷、紫绀,常明显发花。尿量更少、甚或无尿休克晚期:可出现Dc(弥散性血管内凝血)和重要脏器功能衰竭等1、D|c常有广溼出血(皮肤、粘膜和或内脏、腔道出血)和顽固性低血压、多脏器功能衰竭①急性肾功能衰竭尿量明显减少或无尿。尿比重固定,血尿素氮、肌酐和血钾增高②急性心功能不全:患者常有心率加快、心音低钝,可有奔马律、心律失常若患者心率不快或相对缓脉,但出现面色灰暗、肢端紫绀,亦为心功能不全之兆。静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高;肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变③急性肺功能衰竭(ARDS)表现为进行性哦吸困难和紫绀,吸氧亦不能使之缓解,肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。Ⅹ线胸片摄片示散在小片状浸润阴影重者pao3<(50rmHg)。④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪,以及瞳孔、呼吸改变等⑤其他:肝功能衰竭:引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为腹胀、,在15×109~30×109之间,中性粒细胞增多。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。井发DC时血小板进行性减少。2病原学检查:在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。3尿常规和肾功能检查:发生肾功能衰竭时,尿比重由初期的偏高转为低而固定;,测定血pH、动脉血pCO2、标准HcO3和实际HcO3等。血乳酸含量测定有预后意义5血清电解质测定休克血钠多偏低,血钾高低不一,取决于肾功能状态6血清酶的测定血清ALT、cPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。、毛细血管淤滞,血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集,血液粘滞度增加,故初期血液呈高凝状态,其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面:前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)等。8其他心电图、Ⅹ线检查等可按需进行。