文档介绍：血气分析与酸碱平衡 南京医科大学第一附属医院 呼吸科黄茂)1编辑版ppt[概述] 1·定义: 血气分析:定量测定血液中气体等、分析其临床意义。 氧合状态:PaO2 酸碱平衡:pH、HCO3-、PaCO2、BE 2·意义: 呼吸功能:通气与氧合状态、 呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型 酸碱平衡:酸碱失衡、酸碱失衡的类型(复合型)、 酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。   动脉血的气体及其成分全身各部位相同,主要反映肺功能状况。 静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异, 主要反映的是组织气体的代谢情况。 静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。2编辑版ppt[酸碱平衡的调节和代偿] 固定酸120~160mmol(60~80mEq)/D 挥发酸15000mmol(15000mEq)/D pH=(H2CO3解离常数)+log[HCO3-]/[H2CO3] =+log(24/×40)= H2CO3的改变所致pH变化,称呼吸性酸或碱中毒。 HCO3-的改变所致pH变化,称代谢性酸或碱中毒。3编辑版ppt酸碱平衡调节机制 一·体液缓冲系统即刻反应 1·碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3)决定pH值 全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35% 间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态 2·磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4 磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%,肾排酸过程中起重要作用 3·血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr 血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%(主要是白蛋白) 4·血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2 Hb缓冲系占缓冲总量的35%。(机体代谢所产生的CO2的 92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲)4编辑版ppt体液的酸碱度改变缓冲系统反应pH尽量维持。 碳酸氢盐缓冲系即刻反应: 非挥发酸有机酸H20+CO2H2CO3H++HCO3-(cells)无机酸原发性改变较慢、程度较轻,继发性代偿作用充分,则HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/1,,出现酸碱失衡代偿(即代偿性酸或碱中毒)原发性改变较快、程度较重,继发性代偿来不及发挥作用或不充分,则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1,则pH偏离正常范围,出现酸碱平衡失代偿(即失代偿性酸碱中毒)。5编辑版ppt二·肺的调节 代谢性酸碱中毒时 通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节, 重建正常HCO3-/H2CO3比值, 此过程需数分钟至数小时。 周围化学感受器兴奋:H+浓度增加和CO2分压增高 延髓中枢化学性感受器:对H+浓度变化更敏感 “CO2麻醉”状态:PaCO2>(80mmHg),抑制呼吸中枢6编辑版ppt三·肾脏的调节 体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。 肾调节在6~18小时后开始,5~7天最大代偿。 泌H+排酸(Na2HPO4NaH2PO4-,Na+—H+交换) 泌氨中和酸(氨基酸脱氨生成NH3+H+NH4+) HCO3-再吸收(H+与Na+交换+HCO3-NaHCO3回收入血)   血肾小管细胞尿 CO2CO2+H2OHCO3-HPO4=NH3 碳酸酐酶 HCO3-+H+CO2+H2O HCO3-+H+H2PO4- HCO3-+H+NH4+7编辑版ppt四·细胞内外电解质交换 酸中毒:血浆增多的H+与细胞内K+(和Na+)进行交换, 血浆H+下降,血浆K+增加,肾排K+作用增强。 呼吸性酸中毒: 同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外, 特别是肾代偿调节回吸收HCO3-,使血浆HCO3-增加, Cl-从血浆移向红细胞内,使血Cl-降低 (此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显)。 碱中毒时则相反改变。8编辑版ppt[酸碱失衡的类型] HCO3-或(和)H2CO3改变 构成酸碱失衡的四种基本类型 不同组合构成混合型(二重/三重)酸碱失衡9编辑版ppt一·代谢性酸中毒(metabolicacidosis) 1·固定酸生成过多: 缺氧时乳酸增加(如低氧血症、微循环功能障碍等); 脂肪分解增加、酮体产生过多(如糖尿病酮症和饥饿酮症、 以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等)。 2·肾排酸障碍: 肾衰,酸性代谢产物(磷酸、硫酸、乙酰乙酸等)排出障碍; 肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍; 肾近曲小管重吸收HCO3-障碍。 3·碱质丢失过多: 严重腹泻、肠道痿管或肠道引流; 肾上腺皮质功能不全(醛固酮分泌减少)等。10编辑版ppt