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心源性休克.doc

上传人:012luyin 2016/4/14 文件大小:0 KB

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心源性休克.doc

文档介绍

文档介绍:第21章心源性休克心源性休克是指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。心搏出量减少,或是由于心脏排血能力急剧下降;或是心室充盈突然受阻。因此,称之为“动力衰竭”(power failure )或者“泵衰竭”(pump failure )。临床上最多见的病因是急性的心肌梗死(因心肌坏死,收缩能力降低而致泵血障碍),其他原因有急性心肌炎、重症的急性瓣膜病、严重心律失常、心包填塞、心脏创伤、室中隔穿孔、乳头肌腱索断裂、张力性气胸、肺栓塞、巨大心房粘液瘤以及心脏手术等。住院急性心肌梗死病人的最常见死亡原因之一是“泵衰竭”其中约 15~20% 并发心源性休克;心源性休克是重度“泵衰竭”的表现,在死于心源性休克的急性心肌梗死患者尸检中,左心室心肌坏死的范围至少为 40% 。这些患者绝大多数均有包括左冠状动脉前降支在内的三支冠状动脉病变。近 20~30年来,由于血液动力学以及代谢方面监护的开展,大大地增加了对心源性休克的病理生理机制的认识。一些新治疗技术的发展,如辅助循环装置及心脏外科手术等,虽取得了一定的效果,但本病病死率未见明显下降,最低者仍超过 50% ,值得临床努力加以研究改进。本文将着重讨论急性心肌梗死并发休克的病因,病理生理及其处理的进展。一、临床表现急性心肌梗死并发心源性休克的临床主要表现为重要器官血流灌注量的降低。如病人仅仅出现低血压则不足以诊断心源性休克。原因是许多病人发病后,在短期内会发生严重的低血压(收缩压低于 )。此种低血压可较顺利地得到恢复,因此只有当低血压伴有其他循环功能不良的临床体征时方可以为有休克综合征的存在。(一)临床特征概括心源性休克患者应有以下一些特征: ①血压降低,收缩压低于 (90mmHg) 或者原有高血压者,其收缩压下降幅度超过 (30mmHg) ;②心率增加、脉搏细弱;③面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗; ④有神志障碍; ⑤尿量每小时少于 20ml ;⑥肺毛细血管楔压( PCWP )低于 (20mmHg) 、心脏指数( CI)低于 2L/ (min ·m 2); ⑦除外由于疼痛、缺氧、继发于血管迷走反应、心律失常、药物反应或低血容量血症等因素的影响。(二)主要特征急性心肌梗死病人出现第一心音减弱可认为有左心收缩力下降;当出现奔马律时,即可认为左心衰竭的早期衰竭现象;新出现的胸骨左缘响亮的收缩期杂音,提示有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流,如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞,都支持室间隔穿孔的诊断。(三)血液动力学的测定心源性休克时,血液动力学的测定结果,表现为严重的左心室功能衰竭;心脏每搏作功降低,每搏血量减少,因而导致左心室舒张末压或充盈压上升,以及心排血量下降。此外,按一般规律,心输出量降低均会引起外周阻力的代偿性升高,心肌梗死病人中大部分心输出量的降低可由全身血管阻力的代偿性升高而得到代偿,血压不致明显下降。而在急性心肌梗死合并休克时,相当一部分病人的全身血管阻力( SVR )并没有预期的代偿性升高,而是处于正常或偏低的状态。因为心肌梗死时全身血管阻力受两种相反作用的影响。一种作用是心输出量降低,使主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少,反射性地引起交感传出冲动增加,SVR 升高。另一种作用是心室壁内的牵张感受器受牵引,拉长时反射性抑制交感中枢而使