文档介绍：第十四章肺功能不全Pulmonary insufficiency
本章教学内容
一、病因和发病机制
二、呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
三、呼吸衰竭防治的病理生理学基础
本章教学要求
1．掌握呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念与分类。
2．掌握呼吸衰竭的病因及发病机制。
3．熟悉呼吸衰竭机体的主要代谢和功能变化。
4．了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。
案例14-1
患者王××，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天加重，于2002年10月20日住院。
患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近二年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息，今年5月症状加重，曾来我院治疗。8月23日入院。3天前因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。
体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116次/分，可闻期前收缩。腹平软，右上腹压痛明显，，脾未触及，移动性浊音（+）。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿（++）。神经系统检查生理反射存在，病理反射未引出。
实验检查：×1012/L,,×109/L,中性粒75%，淋巴25%。PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-,,。肝功能正常，,,。血清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,。
心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。
X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。
治疗：入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。
思考题：
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、发绀、水肿的发生机制是什么？
呼吸衰竭（respiratory failure):
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg()，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg()的病理过程。
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)：轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全。呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。
呼吸衰竭的分类
根据血气变化特点：
呼衰
低氧血症型（Ⅰ型）
低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）