文档介绍：MODS
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生与死的争夺
MODS产生的历史背景
一战:战伤→急性失血→休克→死亡
二战:战伤→急性失血→输血→休克↓→死亡↓
50’s朝鲜战争:战伤→急性失血→输血→休克复苏后→少尿→急性肾衰→死亡
60’s越战:大量输入晶体液休克↓战伤→急性失血→透析→病情稳定1-2d→输血急性肾衰↓ARDS(急性呼吸窘迫综合征)→呼吸机应应用→病人存活延长→肺外器官相继损伤→衰竭→死亡
1969年Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后,病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合征
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生与死的争夺
MODS产生的历史背景
70’s1973年Tilmey报道18例腹主动脉破裂→手术成功→病情隐定后不久→相继出现肾功衰竭,全身性感染,心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭→90%死亡(称为序贯性系统衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。
1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭(an failue MOF)和多系统器官衰竭(multiple an failure,MSOF)。
80’sMODS是医学研究的热门课题,认识不断深入。
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生与死的争夺
多器官功能障碍综合征(an dysfunction syndrome, MODS)
1991年8月美国胸科医生学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)正式提出两个新名词:全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)和多器官功能不全综合征[又称多器官功能障碍综合征(an dysfunction syndrome, MODS)]。提议将MOF和MOSF更名为MODS,得到国际上认可。
MODS是急症过程中同时或序贯出现两面个或两个以上重要器官和/或系统发生功能障碍直至衰竭的严重综合征。
临床分为一期速发型和二期迟发型。
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生与死的争夺
SIRS & MODS
SIRS过程中大量细胞因子的释放,形成一个自身放大的连锁反应,产生更多的内源性有害物质,引起组织细胞功能的广泛破坏,导致MODS。
SIRS分四个阶段,即:诱导阶段、细胞因子合成分泌阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导致细胞损伤阶段。
MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发疾病或某个单一的并发症。
SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征, MODS是SIRS进行性加重的最终结果, SIRS是导致MODS的共同途径。
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生与死的争夺
MODS不同命名
七十年代提出多器官衰竭(an failure,MOF)概念,亦称“70年代综合征”(70’S Sydrome) 。
多系统器官衰竭(Multiple an failure,MSOF),多器官系统衰竭(an system failure,MOSF),多内脏衰竭综合征(Syndrome of multivisoeral failure)多器官功能障碍(an dysfunction,MOD),继发性器官功能障碍(an dysfunction)序贯性系统表谒(Sequential System failure)、远隔器官衰竭(an failrue)和多脏器衰竭,多脏器功能不全,多器官功能不全等。
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生与死的争夺
MODS病因
严重创伤、烧伤或大手术
脓毒血症及重症感染
休克
大量输血、输液,药物或毒物中毒等
心跳呼吸骤停
诊疗失误
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生与死的争夺
MODS诱因
高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。
MODS高危因素
复苏不充分或延迟复苏
营养不良
持续存在感染病灶
肠道缺血性损伤
持续存在炎症病灶
外科手术意外事故
基础脏器功能失常
糖尿病
年龄≥35岁
应用糖皮质激素
嗜酒
恶性肿瘤
大量反复输血
使用抑制胃酸药物
创伤严重评分(ISS)≥25
高乳酸血症
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生与死的争夺
MODS发病机制
缺血-再灌注损伤假说
微循环障碍
炎症失控假脱
胃肠道假说
应激基因假说
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缺血-再灌注损伤假说
当心肺复苏、休克控制时,血流动力学改善,但血液对器官产生“再灌注”,产生大量氧自由基(0 2-)。
“再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为尿酸,生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。
血管内皮细胞(EC)→凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(PMN)→粘附连锁反应→微循环障碍和实质器官损伤。
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