文档介绍：概述
据历史记载，霍乱共有７次大流行。
第一次始于１８１７年，当时霍乱起于印度；
在１８２６年的第二次大流行中，它抵达阿富汗和俄罗斯，然后扩散到整个欧洲；
第三次大流行，它漂洋过海，１８３２年抵达北美。２０年不到，霍乱就成了“最令人害怕、最引人注目的１９世纪世界病”。
到１９２３年的百余年间，霍乱６次大流行。
１９６１年后霍乱又开始第７次大流行。这次起于印度尼西亚，然后传到亚洲其他国家和欧洲；
　１９７０年进入非洲，非洲从此深受其苦。
1992年新发现的O139型有形成第8次世界大流行的趋势。
病原学
1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。
病原学
霍乱弧菌: 革兰染色阴性, 菌体呈逗点状或弧形，一端有鞭毛，运动活泼，有菌毛，无芽胞和荚膜；碱性蛋白胨培养生长良好。
涂片染色:弧菌呈鱼群状排列；
悬滴镜检:见有穿梭状运动；
霍乱弧菌L型
正常霍乱弧菌
霍乱弧菌 ( 碱性蛋白胨培养后革兰染色 )
霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛
图注：霍乱弧菌的鞭毛（↑）和它可溶解的鞘膜（↑↑）负染
病原学
霍乱弧菌有耐热性的菌体抗原(O)和不耐热的鞭毛抗原(H)
H抗原为霍乱弧菌所共有
O抗原特异性高
该病原菌血清群中只有O1 群和O139 群霍乱弧菌有致病性，可引起霍乱流行
病原学
WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性状、O抗原的特异性和致病性等的不同，将其分为三类：
O1群霍乱弧菌：
包括古典生物型和埃尔托生物型。据菌体抗原成份又分三种血清型，即
稻叶型（原型）
小川型(异型)
彦岛型(中间型)。
不典型O1群霍乱弧菌：
无致病性，不产生肠毒素。
非O1群霍乱弧菌：
其O抗原与O1群不相同，但鞭毛抗原却相同。
致病因素
霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素及菌体裂解所释放的内毒素。
肠毒素即霍乱毒素(CTX或CT)在古典型、埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产生，可释放于菌体外。是主要致病因子。
CTX不耐热，56℃、30分钟即破坏。
抵抗力
不耐干燥和热，对酸和一般消毒剂均敏感，煮沸l～2min可杀死；在1%漂白粉中10分钟即死亡。但耐低温。
自然环境下存活时间长，在水中能生存1-3周，鱼虾贝壳生物中可生存l～2周；
霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟，在未经处理的粪便中存活数天。