文档介绍：甲状旁腺的解剖
一、甲状旁腺素的分子结构
PTH1-84 5%-20%
PTH1-34(PTH-N) 很少量
PTH56-84(PTH-C)
PTH-M 75%-95%
甲状旁腺激素的作用
PTH
将骨和骨细胞间骨液中的钙转运至血
刺激破骨细胞活动增强，使骨组织溶解，钙与磷大量入血
快速效应
延缓效应
促进远曲小管重吸收钙
抑制近曲小管重吸收磷
激活1-α羟化酶
25-（OH）D3
1，25-（OH）2D3
促进肠道吸收钙磷
血钙↑ 血磷↓
一、甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺功能亢进（hyperparathyroidism）指甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素 (PTH)而引起的钙磷代谢失常。简称甲旁亢。主要表现为骨骼改变、泌尿系统结石、高血钙和低血磷等。
分类：
1 原发性甲旁亢（primary hyperparathyroidism)
2 继发性甲旁亢(secondary hyperparathyroidism)
3 三发性甲旁亢（tertiary hyperparathyroidism)
4 假性甲旁亢（pseudohyperparathyroidism )
甲状旁腺功能亢进
二定义：
原发性甲旁亢(primary hyperparathyroidism，PHPT)是由于甲状旁腺本身病变引起的 PTH 合成、分泌过多而导致的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，表现为骨吸收增加的骨骼病变、肾石病、高钙血症和低磷血症等。
继发性甲旁亢系各种原因引起的低血钙长期刺激甲状旁腺所致，如慢性肾功能衰竭，维生素 D缺乏，肠道、肝和肾脏疾病致维生素 D吸收不良和生成障碍。妊娠哺乳妇女对钙需要量增加而得不到相应补充时，也出现低血钙症，以上各种情况均可使甲状旁腺增生肥大，分泌过多的 PTH。
三发性甲旁亢系在继发性甲旁亢的基础上，甲状旁腺受到持久和强烈的刺激，增生腺体中的一个或几个可发展为自主性腺瘤，见于慢性肾功能衰竭。
假性甲旁亢又称异位性甲旁亢，主要由肺、肾、肝、卵巢和胰腺等恶性肿瘤引起，肿瘤分泌甲状旁腺素样多肽物质或溶骨性因子或前列腺素E等,刺激破骨细胞，引起高钙血症，常伴有骨吸收。
原发性甲旁亢
发病机理
1、该病病因目前尚未完全明确
2、部分病人有家族史，系常染色体显性遗传
3、有的病人可能与放射线照射有关
4、可能是多发性内分泌腺瘤病的一个表现:
甲状旁腺单个腺瘤 75- 80%
甲状旁腺增生 10-20%左右
甲状旁腺癌 <2%
易患人群
原发性甲旁亢的发病率，在欧美国家自采用血钙筛选检查后，有报告达 1％。
中国的自然发病率尚不明了。
女性较男性多见，女与男之比例为2～4:1。
尸体病理检查的材料表明，老年人中7％有甲状旁腺腺瘤。
四病理生理 PTH不适当分泌增多
骨转换增加、皮质骨骨密度低近端肾小管重吸收磷降低
骨膜下骨吸收甚至髓质的纤维化
和囊性变(棕色瘤、纤维囊性骨炎）尿磷排出增多
骨钙溶解释放入血
肾小管、肠道吸收钙的能力加强

高钙血症尿钙增多尿磷增多低磷血症
迁移性钙化、胰腺炎肾石病（肾钙化、肾结石、
多发性胃、十二指肠溃疡尿路感染、肾功能不全）