文档介绍：休克的诊断标准日本岛崎修次提出下列 6 项中具备 2 项以上便可诊断休克, 有其实用意义,可供参考。 1 、收缩压在 (100mmHg) 以下; 2 、脉压在 (30mmHg) 以下; 3 、出现冷汗、皮肤苍白等休克症状; 4 、尿量< 25ml/h ; 5 、血乳酸 3mmol/L ; 6 、心脏指数< /( 2); 心脏指数[L/( 2 )]=[ 心排出量(L/min)]/ 体表面积(m 2) 正常值为 ~ /(min ·m 2)。发病机制 1 、休克Ⅰ期(休克早期,代偿期,缺血性缺氧期) 由于有效循环血容量显著减少,引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定,又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布,保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放,前括约肌收缩,表现为“只出不进”, 血量减少, 组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏,休克常较容易得到纠正。 2 、休克Ⅱ期(休克进展期,失代偿期、淤血性缺氧期) 当休克继续发展,微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放,使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞,部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒,病程由代偿期向失代偿期发展。 3 、休克Ⅲ期(难治期,微循环衰竭期) 当休克Ⅱ期持续较长时间后,休克进入难治期或不可逆期, 失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重,由于组织缺少血液灌注,细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况,引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。临床表现休克早期在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象,如意识尚清,但烦躁焦虑,精神紧张,面色、皮肤苍白,口唇甲床轻度发绀, 心率加快, 呼吸频率增加, 出冷汗, 脉搏细速, 血压可骤降, 也可略降,甚至正常或稍高,脉压缩小,尿量减少。休克中期患者烦躁, 意识不清, 呼吸表浅, 四肢温度下降, 心音低钝, 脉细数而弱, 血压进行性降低, 可低于 50m