文档介绍：休克的诊断标准
日本岛崎修次提出下列6项中具备2项以上便可诊断休克,有其实用意义,可供参考。
1、(100mmHg)以下;
2、(30mmHg)以下;
3、出现冷汗、皮肤苍白等休克症状;
4、尿量<25ml/h;
5、血乳酸3mmol/L;
6、心脏指数</();
心脏指数[L/()]=[心排出量(L/min)]/体表面积(m) ~/(min〃m)。
发病机制
1、休克Ⅰ期(休克早期,代偿期,缺血性缺氧期)
由于有效循环血容量显著减少,引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定,又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布,保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放,前括约肌收缩,表现为“只出不进”,血量减少,组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏,休克常较容易得到纠正。
2、休克Ⅱ期(休克进展期,失代偿期、淤血性缺氧期) 当休克继续发展,微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道
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大量开放,使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞,部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒,病程由代偿期向失代偿期发展。
3、休克Ⅲ期(难治期,微循环衰竭期)
当休克Ⅱ期持续较长时间后,休克进入难治期或不可逆期,失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重,由于组织缺少血液灌注,细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况,引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。
临床表现
休克早期
在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象,如意识尚清,但烦躁焦虑,精神紧张,面色、皮肤苍白,口唇甲床轻度发绀,心率加快,呼吸频率增加,出冷汗,脉搏细速,血压可骤降,也可略降,甚至正常或稍高,脉压缩小,尿量减少。
休克中期
患者烦躁,意识不清,呼吸表浅,四肢温度下降,心音低钝,脉细数而弱,血压进行性降低,可低于50mm