文档介绍：温州医学院
硕士学位论文
姜黄素抗大鼠缺氧缺血性脑损伤的研究
姓名:殷广梅
申请学位级别:硕士
专业:病理学与病理生理学(病理学)
指导教师:喻林升;张益鹄
20080501
姜黄素抗大鼠缺氧缺血性脑损伤的研究中文摘要研究生张益鹄教授吴淑珍高级实验员探讨姜黄素对大鼠缺氧缺血性脑损伤健康雄性大鼠只,每组只。随机分为假手术对照组、脑缺氧缺血组、姜黄素组、溶剂对照组;,每亚组欢铩榉掷胱蟛嗑弊芏觯结扎;组按法制成模型;游离结扎左侧颈总动脉致脑缺氧缺血,松开结扎恢复笾糜%、%肪持籆榇硗琀椋皇窃诮嵩缶弊芏鲋履匀毖跞毖G腹腔注射给予姜黄素篠橥奔涞愀骨蛔⑸涞攘慷谆琼俊实验结束检测丙二醛亢鸵谎趸:厦活力:免疫组织化学测定组织腚装彼崽於彼崽匾煨缘鞍酌福谋泶铮还饩怠⒌缇观察脑组织形态学结构变化。。组坑際橄啾任瓾镹活力明显高于组.⑺嫒毖跞毖J奔涞难映ぶ鸾ド撸组盍Φ子贖橄嗤蔽实。组盍τ際橄啾任尥臣蒲庖咦榛合允綡术槟宰橹痗的表达较组均明显上调。阳性细胞分布于大脑皮层和海马神经细胞。.幺的表达随时间延长逐渐增强;组与组相同时间点比较表达显著下降。组表达与组无明显区别。饩倒鄄欤篠槟宰橹匏住⒒邓溃窬赴翁#籋榇竽云ぶ及海马区水肿,神经细胞数减少,细胞核固缩,细胞周围间隙增宽,与比较显著差异;组脑组织损伤明显减轻,核固缩细胞减少。干涞缇倒鄄欤篠槌⒔峁拐#籋榇竽云げ慵昂B砬纳窬:斯温州医学院硕士学位论文殷广梅导师喻林升教授目的,的影响。方法结果统计学差异。差异。
缩,神经胶质细胞明显肿胀,毛细血管周围水肿明显;组脑损伤程度明显比组减轻;组脑损伤程度同组。结论细胞凋亡可能在缺氧缺血性脑损伤中起重要作用。;扑乜赏ü种芃和牟;と毖跞毖P阅运鹕恕;扑乜赏ü。关键词姜黄素;缺氧缺血性脑损伤;丙二醛;一氧化氮合酶;;凋亡温州医学院硕士学位论文
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眺丛/学位论文作者签名:般广榜导师签名:ⅱ鬮关于学位论文使用授权声明学位论文独创性声明本人所呈交的学位论文是我在导师的指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知,除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含其他个人已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体,均已在文中作了明确说明并表示谢意。本人完全了解温州医学院有关保留、使用学位论文的规定,学校有权保留学位论文并向国家主管部门或其指定机构送交论文的电子版和纸质版。有权将学位论文用于非赢利目的的少量复制并允许论文进入学校图书馆被查阅。有权将学位论文的内容编入有关数据库进行检索。有权将学位论文的标题和摘要汇编出版。保密的学位论文在解密后适用本规定。.觯Α温州医学院硕士学位论文
作用,嘟;扑囟匀似し舫上宋赴邢灾;ぷ饔谩W魑Q踝杂苫肷锬缺氧缺血性脑损伤是指脑组织遭受一定时间缺氧缺血后神经系统不可逆的病理损伤,常导致严重的中枢神经系统远期并发症如脑瘫,癫痫,智力低下,精神运动发育迟滞等,多见于成人脑栓塞,新生儿围产期缺氧缺血性脑损伤是其死亡和致残的主要原因之一。尽管目前多数人认为一系列氧化应激产生的损伤级联反应,包括钙稳态失衡、兴奋性氨基酸的毒性作用、氧化应激损伤、线粒体功能障碍等,以及随之产生的蛋白酶激活、基因表达的改变、凋亡通路的激活、和铁水平的升高卜钪盏贾铝松窬赴蛲和坏死,可见缺氧缺血性脑损伤中神经细胞死亡不仅是简单的坏死,而存在复杂的细胞凋亡机制。然而,其发病机制错综复杂,至今未被完全阐明。脑组织中,氧自由基生成过多,使脂质过氧化反应增强,引起细胞膜和线粒体膜和溶酶体膜结构变化,导致大量内流超载和能量代谢障碍及溶解酶释放,最终引起细胞结构和功能的改变,若能减弱或抑制脂质过氧化对细胞膜的脂质双分子结构的氧化破坏作用,则可保护细胞免受损害。王琰、王慕邹【恳灾恃趸辈丙二醛为指标,用笞魇匝椋⑾纸;扑囟阅浴⑿摹⒏巍⑸觥⑵⒌茸橹加邢灾的抗氧化作用,其作用强于胡萝卜素和生育酚。等【垦芯勘砻鳎谘趸赣盏