文档介绍：医教园医学考研西医综合考研:血管升压素抗利尿激素( 又称血管升压素) 是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的 9 肽激素, 经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性, 促进水的吸收, 是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外,该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。主要作用改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性, 从而影响水的重吸收; 增加髓袢升支粗段对 NaCl 的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性,使髓质组织间液溶质增加,渗透浓度提高,利于尿浓缩。作用机理抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的 V2 受体结合后,激活膜内的腺甘酸环化酶,使上皮细胞中 cAMP 的生成增加;cAMP 生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶,蛋白激酶的激活,使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上, 增加管腔膜上的水通道, 从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时,管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中,后者形成吞饮小泡进入胞浆,称为内移(internalization) 。因此,管腔膜上的水通道消失,对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内, 就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过, 因此, 水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。如: 大量饮清水后, 血液稀释, 晶体渗透压降低, 抗利尿素分泌减少, 肾小管、集合管对水的重吸收减少, 结果排出大量低渗尿, 将体内多余的水排出体外, 此现象称水利尿(water diuresis) 。释放因素调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌, 这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素, ***细胞外液至少变动 2% 时可影响抗利尿激素的释放。[1] 大量发汗,严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时,血浆晶体渗透压升高,可引起抗利尿激素分泌增多,使肾对水的重吸收活动明显增强,导致尿液浓缩和尿量减少。相反,大量饮清水后,尿液被稀释,尿量增加,从而使机体内多余的水排出体外。例如,正常人一次饮用 100m l 清水后,约过半小时,尿量就开始增加,到第一小时末,尿量可达最高值; 随后尿量减少, 2-3 小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水( 溶液), 则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象,称为水利尿,它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。②循环血量的改变,能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时,左心房被扩张,刺激了容量感受器, 传入冲动经迷走神经传入中枢,抑制了下丘脑- 垂体后叶系统释放抗利尿激素,从而引起利尿,由于排出了过剩的水分,正常血量因而得到恢复。血量减少时,发生相反的变化。动脉血压升高,刺激颈动脉窦压力感受器,可反射性地抑制抗利尿激素的释放。此外,心房钠尿肽可抑制抗利尿激素分泌,血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。醛固***的作用是保钠排钾,抗利尿激素的作用是维持细胞外液渗透压的平衡。临床意义 1. 升高细胞外液渗透压高,体液容量减少,某些肿瘤、颅脑损伤、过多注射利尿激素,应***况等。 2. 减低尿崩症、肾病综合征、烦躁多饮综合征,细胞外液渗透压下降,体液容量增加等。医教园祝您考研顺利