文档介绍：炎症的概念和原因一、炎症的概念炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。局部的血管反应是炎症过程的主要特征和防御反应的中心环节。炎症的局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍,也伴有发热、末梢血白细胞计数改变等全身反应。二、炎症的原因任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因, 即致炎因子( inflammatory agent ) 。可归纳为以下几类: (一)生物性因子: 细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染( infection )。(二) 物理性因子: 高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。(三) 化学性因子: 外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。(四) 坏死组织: 缺血缺氧等原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。(五)免疫反应: 免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应: I 型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹, II 型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎, III 型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎, IV 型变态反应如结核、伤寒等;另外,还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。炎症基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。(一) 变质: 炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质( alteration )。变质既可发生在实质细胞,也可见于间质细胞。(二)渗出: 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出( exudation ) 。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液( exudate ) 。渗出性病变是炎症的重要标志, 渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变, 有三个相互关联的过程:①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。(三)增生: 在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下, 炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生( proliferation ) 。在某些情况下,炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。一般说来,急性炎症或炎症的早期,往往渗出性和变质性病变较显著,而慢性炎症或炎症的后期,则增生性病变较突出。炎症的全身反应炎症病变主要在局部,但局部病变与整体又互为影响。在比较严重的炎症性疾病, 特别是病原微生物在体内蔓延扩散时, 常出现明显的全身性反应。(一)发热( fever ) 病原微生物感染常常引起发热。病原微生物及其产物均可做为发热激活物, 作用于产 EP 细胞, 产生 EP , 后者再作用于体温调节中枢, 使其调定点上移,从而引起发热。一定程度的体温升高,能使机体代谢增强,促进抗体的形成,增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能, 从而提高机体的防御功能。但发热超过了一定程度或长期发热,可影响机体的代谢过程, 引起多系统特别是中枢神经系统的功能紊乱。如果炎症病变十分严重, 体温反而不升高, 说明机体反应性差, 抵抗