文档介绍：脑保护及脑复苏的进展
.
1
脑保护与脑复苏
临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。
脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括***）和措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。
脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措施来预防和治疗的方法。
.
2
脑缺血分类
全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。
局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。
.
3
二、脑复苏的措施
一、脑缺血再灌注损害
.
4
脑组织的生理特点
高代谢，氧耗量大
脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%~20%
耗氧量占全身20~25% 、葡萄糖消耗占65%
低储备,对缺氧耐受性差
血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷
血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭
1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽
4~5分，ATP耗竭——极限?!
全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害
.
5
脑缺血连锁反应
脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有氧代谢每个糖分子产生38ATP
缺氧时，无氧糖酵解，每个糖分子产生2ATP，不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭
.
6
脑缺血

ATPNa+-K+泵活性 膜去极化
电压依赖性Ca2+开放、EAA释放打开NMDA通道、Ca2+从线粒体和内质网释放

胞液Ca2+

激活磷脂酸、膜磷脂水解
FFA堆积、OFR  、细胞膜与线粒体通透性

细胞死亡
.
7
NMDA
AMPA
KA
mGluR
GLU
Glu
GLN
Glu
Glu
Glu
Glu
Ca2+
Na+
Lipases
Ca2+
Na+
Na+
Na+
ER
IP3
PLC
Kinases
Endonucleases
Ca2+
Na+
3Na+
Proteases
.
8
.
9
原发性损伤(ischemia damage)
1、能量代谢障碍
可利用的氧迅速消耗殆尽：6～7s
电衰竭阈：PaO2≤4kPa(30mmHg)，神志丧失，脑电图慢波转为平线
磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP) 贮量耗尽：1min和2min，用于细胞主动转运和生物合成
耗能反应完全停顿：5min
.
10