文档介绍：慢性肺源性心脏病
Chronic pulmonary heart disease
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本节内容（8个）
概述
病因
发病机制和病理
临床表现
实验室其他检查
并发症
诊断和鉴别诊断
治疗
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【概述】
一、基本概念
慢性肺源性心脏病是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起的肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰的心脏病。
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【概述】
二、流行病学
患病年龄：40岁以上，
以寒冷、高原、农村地区吸烟者患病率高
从肺部基础病发展成肺心病，一般需要10～20年时间。
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【病因】
一、支气管、肺疾病：
COPD:80%～90%
其次为哮喘、重症肺结核、支气管扩张、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病和结缔组织病等
二、严重的胸廓畸形较少见
胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术、广泛的胸膜肥厚粘连等
三、肺血管疾病甚少见
过敏性肉芽肿
多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎
原发性肺动脉高压
四、神经肌肉疾病罕见如脊髓灰质炎、肌营养不良和肥胖通气不良综合征等。
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【发病机制】
共同机制：肺血管阻力增加—肺动脉高压—右心负荷增加—右心室肥厚扩大—右心衰
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【发病机制】--肺动脉高压
(1) 肺血管器质性改变：反复发作的慢性支气管及其周围炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，引起肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。
(2)   肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。
(3)   肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。
(4)   血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。
（5）血栓形成
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【发病机制】--右心功能改变
肺动脉高压早期，右心室可以代偿，舒张末期压科正常。
病情发展，特别是在病情急性加重时，使肺动脉压力继续增高→右心失代偿：右心扩大、右心衰竭。
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