文档介绍：会计学
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低钾血症的诊治
K+的正常代谢
血钾水平相对恒定（~）
血清K+ 浓度< 为低钾血症
（1）总体K+ 过少：钾缺乏
（2）总体K+ 正常：K+在细胞内外重新分布
尿钾的排泄
多吃多排；少吃少排；不吃也排
低钾血症的病因
摄入不足:
手术后长期禁食/消化道梗阻/食管病变吞咽困难/神经性厌食
丢失过多
消化道/汗液/腹膜透析/经肾丢失
（经肾丢失：①肾脏疾病②醛固***增多症③利尿剂④补钠过多⑤碱中毒或酸中毒恢复期⑥抗生素如青霉素、庆大霉素、多粘菌素B）
细胞外转移到细胞内
碱中毒/低钾性周期性麻痹/血细胞生成增多症/胰岛素的使用/甲亢
低血钾症的诊断和鉴别诊断
分析低钾的原因：
持续性低钾？一过性？
尿钾排泄量：判断是否肾性失钾
血压测量：鉴别内分泌疾病导致的低钾，原醛？
酸碱平衡：包括血PH、尿PH
尿钾排泄量：
24小时尿钾定量
随机尿钾/肌酐比值： K/C
尿钾排泄量增多：
K/C ≥ 或
24h 尿钾 ≥ 25mmol/d
血K<，24h尿K+>25mmol
或
血K<，24h尿K+>20mmol
低钾血症的诊断流程
尿钾测定
摄入不足
消化道丢失
细胞内外转移
血PH
<25mmol/d
或 K/C<
≥ 25mmol/d
或 K/C ≥
代谢性碱中毒
正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病
 
药物引起:锂盐
肾小管酸中毒  
糖尿病酸中毒  
药物:乙酰唑***
肾丢失钾
低钾血症的诊断流程
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
肾素
升高
正常或降低
肾素瘤
肾动脉狭窄
血醛固***
升高
正常或降低
原发性
醛固***
增多症
Liddle
综合征
Cushing
综合征
血醛固***
升高
升高
正常
继发性
醛固***
增多症
正常
Batter
综合征
利尿剂
呕吐
腹泻
血醛固***
升高
肾小管酸中毒及病因
远端肾小管酸中毒（I型RTA）：
远端肾小管泌氢障碍。高***性代谢性酸中毒，低钾血症，尿pH>
近端肾小管酸中毒（II型RTA ）：
近端HCO3-重吸收障碍。高***性代谢性酸中毒，低钾血症，尿pH><
复合型（III型RTA ）
高血钾型远端肾小管酸中毒（Ⅳ型RTA ）
醛固***减少或反应减弱，Na重吸收及H、K排泄受损，导致酸中毒和高血钾
原发性：遗传性疾病
自身免疫性：干燥综合征、甲状腺炎、高r-球蛋白血症、SLE……
药物及毒物：非甾体抗炎药、二性霉素、锂……
肾小管间质病变、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿
与肾钙化相关疾病：甲旁亢、VitD中毒、海绵肾……
几种低血钾症的临床特点
Liddle 综合征：又称假性醛固***增多症， 常染色体显性遗传性疾病。肾单位远端上皮细胞钠通道Na+ 异常激活、 钠重吸收过多、容量扩张，血压升高。远端小管Na+-K+交换增加，K+排除过多，造成低钾血症、代谢性碱中毒。容量扩张抑制肾小球旁器合成和释放肾素。血浆肾素水平降低、低钾血症使肾小球皮质球状带分泌醛固***减少。Na+C对Amiloride（氨***吡咪/阿米洛利）敏感。阿米洛利、氨苯蝶啶可以特异性阻断ENa+C，使Na+的重吸收减少。
Bartter 综合征：病因和发病机制不明，多为常染色体隐性遗传。表现为重度低钾血症、高尿钾、代谢性碱中毒、高肾素、继发性醛固***增多、肾小球旁器增生、低***血症、血压正常。治疗：大剂量补钾，保钾利尿剂（安体舒通/氨苯蝶啶，10mg/）、前列腺素合成酶抑制剂（吲哚美辛）、ACEI
低血钾症的治疗
补钾量
轻度缺钾（血钾3 ～ ）10% KCL80ml 1-2天
中度缺钾（ ～ 3mmol/L）10% KCL240ml >8g╳3
重度缺钾（血钾2 ～ ）10% KCL400ml >8g ╳ 5
每日总量：严重缺钾或严重低血钾者，一般不超过 KCL 15g /d
静脉补钾速度：KCL ～ 3g/h （20 ～ 40mmo