文档介绍：感染性休克概述感染性休克( septic shock )也称败血症性休克或中毒性休克,是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液系统, 产生细胞因子和内源性介质, 作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍, 甚至多器官功能衰竭的危重综合征。感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果, 因此微生物的毒力和数量以及机体的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。【病因学】(一) 致病微生物感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌, 如肠杆菌科细菌( 大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等); 不发酵杆菌( 假单胞菌属、不动杆菌属等); 脑膜炎球菌; 类杆菌等。革兰阳性菌( 如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等) 和病毒( 如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等) 也可引起感染性休克。临床上常见的引起感染性休克的疾病有革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、中毒性肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、中毒性菌痢及肾综合征出血热等。(二) 宿主因素原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细胞毒类药物和放射治疗、广谱抗菌药物免疫防御功能低下者, 或留置导尿管或静脉导管等, 在继发细菌感染后易并发感染性休克。因此感染性休克也常见于医院感染患者, 老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。(三)特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征( toxic shock syndrome, TSS ), TSS 是由细菌毒素引起的严重感染性中毒休克一系列表现。最初报道的 TSS 是由金黄色葡萄球菌所致, 近年来发现类似综合征也可由链球菌引起。 1. 金黄色葡萄球菌 TSS 是由非侵袭性金黄色葡萄球菌产生的外毒素引起。首例报道于 1978 年。早年多见于应用阴道塞的经期妇女,有明显地区性分布, 主要见于美国、其次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。随着阴道塞的改进, 停止使用高吸水性阴道塞后, 金黄色葡萄球菌 TSS 发病率已明显下降; 而非经期 TSS 增多, 其感染灶以皮肤和皮下组织、伤口居多, 其次为上呼吸道感染等, 无性别、种族和地区差异特点。国内所见病例几乎均属非经期 TSS 。从患者的阴道、宫颈局部感染灶中可分离到金黄色葡萄球菌, 但血培养则阴性。从该非侵袭性金黄色葡萄球菌中分离到致热原性外毒素 C 和肠毒素 F、统称为中毒性休克综合征毒素-1 ( TSST-1 ), 被认为与 TSS 发病有关。用提纯的 TSST-1 注入动物, 可引起类似人类 TSS 的症状。 TSS 的主要临床表现为急起高热、头痛、神志模糊, 猩红热皮疹, 1~ 2 周后皮肤脱屑( 足底尤为显著)、严重低血压或直立性晕厥。常有多系统受累现象, 包括: 胃肠道(呕吐、腹泻、弥漫性腹痛);肌肉(肌痛、血 CPK 增高);黏膜(结膜、咽、阴道) 充血; 中枢神经系统( 头痛、眩晕、定向力障碍、神志改变等); 肝脏( 黄疸、 ALT 和 AST 值增高等);肾脏(少尿或无尿、蛋白尿, 血尿素氮和肌酐增高等);心脏(可出现心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室传导阻滞等);