文档介绍：会计学
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过敏性休克及护理措施演示文稿
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过敏性休克
一、病因及病理改变；
二、临床表现；
三、诊断；
四、急救与护理措施；
五、预后；
六、预防；
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一、病因
作为过敏原引起过敏性休克的抗原性物质有： 1、异种（性）蛋白内泌素（胰岛素加压素）酶（糜蛋白酶青霉素酶）花粉浸液（猪草树草）食物（蛋清牛奶硬壳果海味巧克力）抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白）职业性接触的蛋白质（橡胶产品）蜂类***。 2、多糖类例如葡聚糖铁； 3、许多常用药物例如抗生素（青霉素头孢霉素***霉素B硝基味喃妥因）局部***（普鲁卡因利多卡因）维生素（硫***叶酸）诊断性制剂（碘化X线造影剂碘溴酞）职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。
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一、病因
绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应(速发型),在全身多器官，尤其是循环系统的表现，外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异，这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤，支气管，血管壁等的“靶细胞”结合，以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组***，血小板激活因子等是造成多器官水肿，渗出等临床表现的直接原因。
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一、病因
在输血，血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：
①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物(如青霉素G)起反应。
②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体，当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）引起的过敏性休克。
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一、病因
③用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a，C4a，C5a等过敏***;继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克，少数病人在应用药物如鸦片酊，右旋糖酐，电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素B)后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现，将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应(anaphylactoid reaction)。
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病理改变
因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气，喉头水肿，内脏充血，肺间质水肿与出血，镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变，脾，肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润，少数病例还可有消化道出血等。
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二、临床表现
1、皮肤黏膜表现：往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆包括皮肤潮红瘙痒继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏水样鼻涕音哑甚而影响呼吸。
2、呼吸道阻塞症状：是本症最多见的表现也是最主要的死因由于气道水肿分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛患者出现喉头堵塞感，胸闷、气急、喘鸣、憋气紫绀以致因窒息而死亡。
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二、临床表现
3、循环衰竭表现：病人先有心悸出汗面色苍白脉速而弱；然后发展为肢冷发绀血压迅速下降脉搏消失乃至测不到血压最终导致心跳停止少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。
4、意识方面的改变：往往先出现恐惧感烦躁不安和头晕乏力眼花神志淡漠或烦躁不安大小便失禁随着脑缺氧和脑水肿加剧可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐肢体强直等。
5、其他症状：比较常见的有刺激性咳嗽连续打喷嚏恶心呕吐腹痛腹泻最后可出现大小便失禁 。
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三、诊断
1、血压急剧下降至休克水平： 即 / KPa（80 / 50 mmHg）以下， 如果原来患有高血压的患者， 其收缩压在原有的水平上猛降至 KPa（80 mmHg） 亦可认为已进入休克状态。
2、恐惧感 、心慌 、烦躁不安 、头晕或大声叫喊， 并可出现弱视 、黄视、 幻视、 复视等；继而意识朦胧， 乃至意识完全丧失 ，对光反射及其他反射减弱或丧失。
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