文档介绍：低血糖 1概述成年人空腹血糖浓度低于称为低血糖,但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现,叫低血糖症,低血糖症是指,血糖低于一个特定水平,并导致一系列症状出现,诊断标准为:男<50mg/dl (< ) ,女<40mg/dl (< ) (饥饿 72 小时后正常男性,女性最低值) ,婴儿和儿童<40mg/dl ( )。当血糖浓度低于 50~60mg/dl 时,出现低血糖早期症状(四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌、恶心等) ;当血糖浓度低于 45mg/dl 时, 出现低血糖晚期症状(除早期症状外还出现惊厥及昏迷等)。 2病理多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织, 避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织。胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,而生长激素和皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用,激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症。 3分类低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导。药物诱导低血糖症胰岛素,乙醇,磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。酒精性低血糖的特征是意识障碍,木僵,昏迷,发生在血酒精含量明显升高的病人,主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞质中 NADH/NAD 比值升高,抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸,丙氨酸) ,从而使肝糖输出减少,血糖降低,后者可兴奋血浆 FFA (游离脂肪酸 free fatty acid )和血酮水平升高。常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒。该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人,使肝糖输出依赖糖异生。酒精性低血糖需立即治疗。即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线 100mg/dl (22nmol/L ),也可诱发低血糖。快速静脉推注 50% 葡萄糖 50ml ,然后 5% 葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素 B1)后,意识会很快清醒,继而代谢性酸中毒得以纠正。其他不常引起低血糖的药物,包括水杨酸盐(最常见于儿童) ,心得安(普萘洛尔),戊双脒,丙吡胺,存在于未成熟西非荔枝果(akee )中的降糖氨酸 A(牙买加呕吐病),恶性疟疾病人使用的奎宁。非药物诱导低血糖症包括饥饿性低血糖,特点是中枢神经系统症状,往往在禁食或锻