文档介绍：自身免疫性皮肤病
红斑狼疮（Lupus erythematosus）
病因学
遗传素质
免疫学异常
病毒感染
雌激素作用
阳光等环境因素
药物诱导
发病机制
遗传素质、各种诱因机体的免疫功能紊乱免疫系统的调节缺陷：
Ts细胞数量↓功能受损 B细胞多克隆活化，各种自身抗体
细胞因子分泌及其受体表达异常；
单核-吞噬细胞系统清除免疫复合物功能减弱
补体系统缺陷自身抗体如抗双链DNA与相应DNA
红斑狼疮[发病机制]
１血细胞减少：抗膜抗原抗体直接与红细胞膜等相应的膜成分结合导致细胞损伤（通过Ⅱ型变态反应）。
２ ANA等形成的免疫复合物沉积于肾小球基底膜、浆膜、关节滑膜、血管基底膜等，可引起肾炎、浆膜炎、关节炎、血管炎等（通过Ⅲ型变态反应）。
红斑狼疮临床分型
盘状红斑狼疮（DLE）
亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）
系统性红斑狼疮（SLE）
深在性红斑狼疮（LEP）
新生儿红斑狼疮（NLE）
肿胀性红斑狼疮（TLE）
药物性红斑狼疮（Drug-induced lupus）
DLE临床特点
皮损好发于面、口唇、耳、头皮、手背暴光处
盘状红斑、境界清
皮损鳞屑不易揭下，揭下时有角质栓
皮损中央色素减退，边周色素增加
皮损上有毛细血管扩张
DLE皮损
DLE实验室检查
大部分患者实验室无阳性发现
少数血沉快，r球蛋白升高，RF阳性
ANA低滴度阳性，高滴度阳性可转为SLE
一般无蛋白尿，出现蛋白尿和抗dsDNA抗体阳性示已转化为SLE