文档介绍：第三章外科休克病人的护理
授课科目外科护理学授课类型理论课
计划学时 3学时授课时间
授课地点授课对象
授课题目外科休克病人的护理
目的要求
一、熟悉外科休克的概念、病因分类、病理生理。
二、掌握外科休克的临床表现、诊断及处理原则。
三、掌握失血性休克与感染性休克的处理原则。
四、掌握外科休克病人的护理诊断和护理措施。
重点难点:
重点:外科休克的诊断、临床表现、处理原则与护理措施。
难点:外科休克的病理生理。
教学方法讲授法、讨论法、案例法、提问法
教具投影仪、CAI、教鞭、粉笔等。
教学步骤
导言:严重创伤、感染及大手术等,对人体生理扰乱大,若不及时纠正,发展到一定阶段就会导致休克的发生。因此,危重病人要争分夺秒进行救治。
【概念】
机体在多种病因侵袭下引起的有效循环血容量骤减,组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受
损为共同特点的病理生理改变的综合征,表现为BP↓、P↑、R↑,皮肤湿冷、意识障碍。
【病因分类】
(一)按休克的原出分类可分为:
低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。
(二)按休克发生的始动因素分类
1、血容量减少
2、心脏泵血功能障碍(心源性、心外阻塞性)
3、血管床容量扩大(分布性不匀、血管扩张)
(三)按休克时血流动力学特点分类
1、低排高阻型休克:又称低动力型休克(hypodynamicshock),血管收缩皮温降低,故又称为冷休克(coldshock)。低血容量性、心源性、创伤性和大多数(革兰阴性菌)感染性休克均属此类,临床上最常见。
2、高排低阻型休克:又称高动力型休克(hyperdynamicshock),血管扩张、皮肤温度升高,故称暖休克(warmshock)。部分感染性(革兰阳性菌)休克属此类。
【病理生理】(15分钟)
(一)过程:
各种血容量↓有效微循器官
有害→机体→心排力↓→循环→环障→功能→休克
因素血管容量↑血量↓碍障碍
(二)微循环变化:
1、正常微循环构成:三条通路:营养通路、直捷通路、A—V 短路
2、休克时微循环变化:
(1) 微循环收缩期(痉挛期):
有效微循环血量锐减→血压不足→组织灌注不足→交感神经、肾上腺髓质兴奋→儿茶酚
胺↑↑、肾素—血管紧张素↑↑→微血管痉挛、收缩→外阻力↑→A—V短路、直捷通
路开放→回心血量↑→保证重要器官血运(故此期又称为休克代偿期)。
(2) 微偱环扩张期:
微循环缺血→组织细胞缺血缺氧→酸性代谢产物堆积→组胺等舒血管物质↑→毛细血管
前括约肌舒张、毛细血管扩张→V端后括约肌仍收缩→微循环内淤血→淤血性缺氧→毛细
血管内静水压↑、通透性↑→血浆外渗→血液浓缩→血容量↓→血压↓→重要器官灌注不足
→休克进入抑制期。
(3) 微循环衰竭期:
血液浓缩→血液粘滞度↑→血流缓慢→纤维蛋白沉积、红细胞、血小板凝集→微血管形成
→DIC→消耗大量凝血因子→自发性纤维蛋白溶解→广泛性出血→组织细胞缺血坏死→组
织损害、多器官功能受损,此期又称休克失代偿期。
3、微循环正常调节:
(1)交感神经调节:交感神经兴奋→儿茶酚胺↑→血管收缩。
(2)血管活性物质调节(组织胺、激肽、5—羟色胺)
血中缩血管物质↑→毛细血管前括约肌收缩
↓↓
毛细血管网血流↑毛细血管收缩
↓↓
毛细血管舒张毛细血管网血流↓
↓↓
前括约肌扩张←局部舒血管物质↑
(三)代谢变化:
1、血容量→ADH↑、醛固酮↑→水钠潴留→血容量↑
2、葡萄糖无氧酵解→产酸↑ATP↓→Na+—K+泵功能↓→细胞外液减少、细胞过度肿胀、
变性死亡。
3、蛋白质分解加速→BUN↑、肌肝↑、尿酸↑。
(四)内脏器官的继发性损害:
休克时,内脏器官的细胞持续处于出血、缺氧状态,组织细胞发生变性、出血、坏死,导致器官功能障碍,甚至衰竭。多系统器官功能衰竭,是休克病人死亡的主要因素。
1、肺——肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺不张、进行性呼吸困难、呼吸窘迫综合征、ARDS。
2、肾——急性肾衰竭,表现为少尿、无尿。
3、心——心肌坏死、心功能衰竭、心衰。
4、脑——脑缺氧、脑水肿、颅内压↑
5、胃肠道——急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡
6、肝——黄疸、转氨酶↑、肝昏迷
【临床表现】
详见下表
表一:休克的分期、临床表现和诊断及失血量估计表
分期程度临床表现估计失血量
皮肤粘膜约占
神志口渴——————脉搏血压周围循环尿量血量%
色泽温度
休克轻度神清表口渴开始正常>100 收缩压正常正常 20%以下
代偿情病苦苍白发凉次/分正常(800ml以下)
期紧张脉