文档介绍：糖尿病***症酸中毒的治疗
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内容
糖尿病***症酸中毒的治疗
心脏病心衰的补液
急性肾衰少尿期补液
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糖尿病***症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA)
是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血糖和***症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。
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*** 体 的 生 成
正常人血液中含有***体，***体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:
一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；
另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和***，三者合称***体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，***为中性 。
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***体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中***~5mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为ß-羟丁酸，***极少量。肝外组织对***体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用***体达到饱和，如果肝脏继续产生***体，则***体从尿中排出。
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酸 中 毒
糖尿病***症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和ß-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少
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脱 水
由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，***症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75~150ml/Kg。
酸中***激呼吸中枢，使呼吸深大；大量***由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。
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糖尿病***症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
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低 血 钾
糖尿病***症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。
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主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。
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