文档介绍：精神分裂症的药物治疗
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这是一个真人真事的传奇故事。故事的原型是数学家小约翰-福布斯-纳什( Forbes Nash)。英俊而又十分古怪的纳什早年就作出了惊人的数学发现，开始享有国际声誉。但纳什出众的直觉受到了精神分裂症的困扰，使他向学术上最高层次进军的辉煌历程发生了巨大改变。面对这个曾经击毁了许多人的挑战，纳什在深爱着的妻子艾丽西亚的相助下，毫不畏惧，顽强抗争。经过了几十年的艰难努力，他终于战胜了这个不幸，并于1994年获得诺贝尔经济学奖。
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主要内容
一、精神分裂症概述：概念、流行病学概况及危害、病因和发病机制、诊断标准、分型
二、治疗原则
三、抗精神病药物分类
四、药物治疗方案
五、常见药物不良反应的处理
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1. 精神分裂症概念
精神分裂症（schizophrenia）是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病，具有思维、情感、行为等多方面障碍，及精神活动与环境之间不协调。通常意识清晰，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害。自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。
第一节精神分裂症概述
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2. 流行病学概况
世界卫生组织估计，‰～‰。美国的研究，终身患病率高达13‰。每年新发病例，‰左右。尽管2/3的患者需住院治疗，但仅一半的精神分裂症患者获得治疗。
1982年国内开展的12地区精神疾病流行病学调查，‰(1985年发表)，1994年进行的12年随访，‰(1998年发表)，而且，15岁以上人口中，城市的精神分裂症患病率显著高于农村，‰，‰。
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3. 精神分裂症的危害
患病率高：世界平均水平约1%，中国 ‰（女＞
男，城市＞农村）
住院率高：占精神科住院患者的2/3
复发率高：首次发作的精神分裂症患者，5年内的复
发率超过80％，中断药物治疗者的复发
风险是持续药物治疗者的5倍。
致残率高：主要构成精神残疾
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生物学因素
遗传因素
神经病理学及脑发育异常
神经生化方面的异常
（1) 多巴胺假说
（2) 氨基酸类神经递质假说
（3 ) 5-羟色胺假说
子宫内感染与产伤
躯体疾病
心理、社会因素
人格特征
应激（生活事件）
发病
4 精神分裂症的病因和发病机制
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躯体疾病导致精神障碍的四种情况
躯体疾病因素
神经内科疾病：变性疾病(如帕金森氏病,Huntington‘s大舞蹈病和肝豆状核变性等),一些脱髓鞘疾病(如多发性硬化,肌萎缩性侧索硬化),中枢神经系统的感染(如单纯性或带状疱疹性脑炎,神经性梅毒)。
神经外科疾病：脑肿瘤，脑外伤。
内科疾病：甲亢,甲减，系统性红斑狼疮,甲状腺疾病,肾上腺皮质疾病,垂体病,肾功能衰竭所致尿毒症性脑病,低血糠和糖尿病所致的酮症酸中毒,营养性障碍(如维生素B1,B12缺乏引起的疾病)。
重金属中毒：汞中毒，铅中毒，锰中毒，铊中毒。
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精神分裂症发病的神经生化基础
多巴胺（DA）假说:
多巴胺是神经系统中重要的兴奋性神经递质。20世纪60年代提出了精神分裂症的多巴胺假说，认为精神分裂症患者中枢DA功能亢进。典型抗精神病药物均是通过阻断DA受体发挥治疗作用的，研究还进一步证实其效价与D2受体的亲和力有关。脑内多巴胺能神经元的分布主要有四条通路：
中脑－边缘系统：起始于中脑，止于嗅脑和其他边缘叶皮质，这些部位的D2受体密集，与精神病的幻觉,妄想有关，抗精神病药物控制精神病性症状就是阻滞了该部位的D2受体。
中脑－皮层系统：与认知、交往、应激反应有关。中脑皮质通路多巴胺功能低下，表现为阴性症状、认知损害和心境障碍。抗精神病药物适度阻断其功能可缓解精神症状，过度阻断可致静坐不能。
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精神分裂症发病的神经生化基础
多巴胺（DA）假说:
黑质－纹状体系统：起始于中脑黑质，止于纹状体，是锥体外系统中的一个重要组成部分。黑质致密区－尾核壳核苍白球与纹状体局部Ach神经元回路关系密切；DA-Ach动态平衡关系，调节全身肌肉紧张度。抗精神病药物的锥体外系不良反应(EPS)是由于D2受体被阻滞所产生。
结节－漏斗系统：胞体位于丘脑下部，止于正中隆起，调节垂体的内分泌功能。催乳素的分泌是受D2受体与5-HT2受体的调节，D2受体抑制催乳素分泌,而5-HT2受体促使催乳素分泌,给予典型的抗精神病药治疗时由于多巴胺D2受体被阻滞,则催乳素分泌增加,分泌增加的程度与D2受体被阻滞