文档介绍：博士学位论文论文题目:缬沙坦对实验性自身免疫性心肌炎的作用及其机制研究分类号:.单位代码:合作导师月日密级:学号:作专业导师.
论文作者签名:粒日论文作者签名:猛导师签名:焰论文作者签名:列垒垒导师签名:二堑二二兰日】//丫疘//////////疘//////////痩原创性声明关于学位论文使用授权的声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。本人完全了解山东大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权山东大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。C苈畚脑诮饷芎笥ψ袷卮斯娑
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目录第一部分血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦对实验性自身免疫性心肌炎中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯符号说明⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯讨论⋯⋯⋯⋯·⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·⋯·附图、附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯第二部分猄藕抛5纪返淖饔谩中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯攻读学位期间发表学术论文⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯学位论文评阅及答辩情况表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯英文论文ぁ疶平衡的影响⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯刖看⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结论⋯⋯⋯⋯⋯日帷⋯⋯⋯结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯山东大学博士学位论文··
英文论文山东大学博士学位论文
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第一部分血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦对实验性自身免疫性心肌炎胶獾挠跋中文摘要博士研究生:专业:内科学难9懿博士生导师:背景心肌炎以心肌细胞的变性、坏死及单个核细胞浸润为特征,伴或不伴有心肌纤维化,是一种特殊的心肌炎症疾病。临床可表现为不同程度的心功能障碍和全身症状。部分患者可以康复,而部分患者转化为扩张型心肌病鱿纸行孕牧λソ撸晌暌阅谌巳夯夹难9芗病和死亡的主要原因之一。迄今为止,心肌炎的发生发展,以及演变为扩张型心肌病的病理生理机制仍然不清楚。心肌炎的发病机制很复杂,最常见的是病毒感染,除此之外,还包括特发的、细菌和寄生虫等感染、药物或毒素的诱发以及自身免疫反应机制等。其中越来越多的研究表明,自身免疫机制或免疫介导机制对包括心肌炎在内的很多心血管疾病的发生发展起着关键性的作用,成为目前国内外的研究焦点。有证据显示,病毒感染后机体对心脏自身抗原,尤其是心脏肌凝蛋白所产生的自身免疫反应加速了心肌炎的发生发展过程。国外学者用纯化的心肌肌凝蛋白免疫易感鼠种建立了实验性自身免疫性心肌炎模型珽庵中募⊙啄P陀肴死嘈募⊙准O嗨撇⒖煞⒄刮@┱判托肌病,为探讨心肌炎及扩张型心肌病的发病机制、病理生理以及