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miR21在病毒性心肌炎发病中作用及其机制.pdf

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miR21在病毒性心肌炎发病中作用及其机制.pdf

上传人:2890135236 2014/8/6 文件大小:0 KB

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文档介绍

文档介绍:论文作者签名:——一日苏州大学学位论文独创性声明本人郑重声明:所提交的学位论文是本人在导师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文州大学或其它教育机构的学位证书而使用过的材料。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人承担本不含其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果,也不含为获得苏声明的法律责任。期:
论文作者签名:——日在——年~月解密后适用本规定。苏州大学学位论文使用授权声明期::、保存和使用学位论文的规定,即:学位论文著作权归属苏州大学。本学位论文电子文档的内容和纸信息情报中心、中国科学技术信息研究所蚍绞莸缱映霭嫔、文档,允许论文被查阅和借阅,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存和汇编学位论文,可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索。本学位论文属质论文的内容相一致。苏州大学有权向国家图书馆、中国社科院文献中国学术期刊馀贪电子杂志社送交本学位论文的复印件和电子涉密论文口非涉密论文口导师签名:期:日
中文摘要中又捅斐立诱导的/、鼠病毒性心肌炎模型,设计茎环结构的病毒性心肌炎琕且涣俅渤<难9芟低臣膊=年来在我国和欧美各国急性病毒性心肌炎的发病率呈上升趋势,已成为青少年不明原因猝死的主要原因之一。病毒感染是病毒性心肌炎的重要病因之一,其中肠道病毒尤其是型柯萨奇病毒珻感染引起的病毒性心肌炎占发病人数的一半以上。迄今,病毒性心肌炎发病机制还不完全清楚。微小墙攴⑾值哪谠葱苑潜嗦隦小分子,主要在转录后水平调控基因表达,参与包括发育、肿瘤生成、病毒性疾病、免疫性疾病在内的多种生理及病理过程。为了探讨诓《拘孕募⊙追⒉≈械淖饔眉捌浠疲颐峭ü匾煨缘哪孀B家铮惺凳倍縍畉觳饬薈盏嫉牟毒性心肌炎心脏组织中种的表达。在此基础上,我们对感兴趣的徊较钢卵芯苛瞬《靖腥炯亮亢透腥臼奔涠云浔泶锼降挠跋欤煌过上调心肌组织中谋泶锪浚擞肍⒚庖哂ü狻⒚⒉≈械淖饔眉捌浠啤本研究中我们首先探讨,诱导的病毒性心肌炎中表达谱变化。在种中,感染组心肌组织中的、—、.、.、.、.,.。而其中的另外鰉琺.、、和均未检测到表达。随后,研究诓《拘孕募⊙字械淖饔谩发现谋泶锼皆贑腥竞、天逐渐升高,第煜灾陆怠2⑶心脏组织中谋泶镉胩逯乇浠.,呈现正相关,〔±砥婪.,.、和表达上调,分别是对照组的诓《拘孕募⊙追⒉≈械淖饔眉捌浠
重变化率、、心肌病理评分和生存率,与组和哉兆楸冉舷著改善,但是病毒载量显著上升。感染通过诱导心肌细胞的凋亡,是其发病生变化,其中泶锵灾碌鳌Mü募∽橹泄泶飉芄桓纳艭供了新的理论基础和实验依据。呈现负相关;在心肌组织中过表达珻腥竞蟮囊幌盗刑逭鞅浠ㄌ机制之一。病毒诱导的心肌凋亡在感染后第煜灾仙泶飉灾档病毒性心肌炎心肌细胞的凋亡,并且通过下调其靶基因程序性死亡因子的表达实现其抑制凋亡功能。综上所述,本研究首次发现在诱导的病毒性心肌炎的表达谱发诱导的小鼠病毒性心肌炎疾病症状,其具体机制是通过抑的表达,增强心肌细胞抗凋亡的作用。进一步阐明了诓《拘孕募⊙追⒉≈械淖饔茫仅为病毒性心肌炎的防治提供了潜在的途径,也为其病毒性心肌炎的发病机制提关键词:徊《拘孕募⊙祝籆籔作者:何进指导教授:郭玲玲熊思东中文摘要诓《拘孕募⊙追⒉≈械淖饔眉捌浠
続嘣啪删:餲Ⅵ琣。。。。.,—。.瑃琣.,,琩,瑅../.,,甃瑆瑆,。..。。。甊
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