文档介绍：1、多聚不饱和脂肪酸（PUFA）基因表达调控的机理
抑制
增强
解耦联蛋白-3 、
乙酰辅酶A氧化酶、
肉碱棕榈酸转移酶-1
乙酰辅酶A羧化酶、
脂肪酸合成酶、
甘油-3-磷酸酰转移酶
PUFA
脂肪沉积减少
PPARα
ADD1/SREBP1
调控
基因表达
基因表达
调控
调控
增强
抑制
基因表达
基因表达
抑制
增强
第1页/共13页
2、PUFA调控体脂沉积的主要机制
增强参与产热作用或脂肪酸氧化的酶的基因表达
抑制与脂肪生成有关的酶基因表达
通过调控转录因子PPARα 和ADD1/SREBP1的生成，后者再对上述酶的表达进行调控，从而间接影响肉品质
第2页/共13页
3、共轭亚油酸的作用
CLA是十八碳共轭二烯酸的多个位置和几何异构体的混合物。它主要有8，10－、9，ll－、10，12－、ll，13－四种位置异构体。
第3页/共13页
共轭亚油酸（CLA）的生理调控作用
CLA
第4页/共13页
以猪前体脂肪做细胞原代培养体系体外培养，CLA降低了DNA的合成，降低猪前体脂肪细胞的合成
CLA\LA
共轭亚油酸 －－降低脂肪细胞生成及脂肪沉积
第5页/共13页
共轭亚油酸 －－降低脂肪沉积
CLA
硬脂酰辅酶A脱氢酶
抑制
合成甘油三脂
降低前脂肪细胞
分化和促进其凋亡
减少前脂肪细胞增殖
肉碱棕榈酰转移酶
过氧化物酶体活性
线粒体活性
酰基辅酶A氧化酶
脂肪结合蛋白活性
细胞色素P450IVAI
脂肪氧化
增强较高神经活性
导致能量消耗增加
促进脂肪组织的降解
第6页/共13页
共轭亚油酸 ——对脂肪细胞分化的调控
CLA
细胞凋亡
细胞死亡
诱导TNF-α、
UCP-2表达
细胞分化
诱导ap2
表达
脂肪摄入
LPL
SCD
脂肪合成
脂解
？
前脂肪细胞
脂肪细胞
第7页/共13页
CLA 通过调控转录因子基因的表达，降低前脂肪细胞的分化，加速前脂肪细胞的凋亡
CLA 通过抑制与脂肪合成相关酶的活性，促进与脂肪氧化相关酶的活性，降低脂肪合成
第8页/共13页
共轭亚油酸 －－对免疫的调控机制
CLA
激活PPARγ
NF-κB活性
抑 制
MAP通路
AP1表达
STATs表达
调控免疫反应，抗炎症作用（抑制IL-1、
IL-6 、 TNF-α的表达）
第9页/共13页
NF-κB
p50
p65
20S Proteasome
p50 p65
NF-κB Activation
NF-B Activation
Plasma Membrane
Nuclear Membrane
Nucleus
DNA
Surface
Membrane
Receptors
Cellular Damage
IκB
Degradation
IκB
P
20S Proteasome
P
Phosphorylative
Pathway
IκB
Complex
Up-regulates Transcription
Cell
Destruction
第10页/共13页