文档介绍：糖尿病性酮症酸中毒糖尿病性酮症酸中毒( ( Diabetic Diabetic Keto Keto acidosis acidosis , , DKA DKA ) ) 广东省中医院内五内分泌科广东省中医院内五内分泌科魏华魏华一、起病特点一、起病特点??起病急,病情重、变化快起病急,病情重、变化快??多发于多发于 I I型糖尿病型糖尿病??2 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等型糖尿病多在各种感染、急性心梗等时发生时发生二、病因二、病因??感染感染:最常见,呼吸道、消化道和泌尿道感染:最常见,呼吸道、消化道和泌尿道感染??治疗: 治疗: 胰岛素使用中断胰岛素使用中断或不适当减量或不适当减量??饮食饮食:不当:不当??其它: 其它: 应激、创伤、手术应激、创伤、手术、妊娠、分娩、、妊娠、分娩、急性急性心梗、脑血管意外心梗、脑血管意外等等三、发病机制三、发病机制??主要由于主要由于胰岛素胰岛素明显缺乏及作用不足明显缺乏及作用不足; ; ??糖利用糖利用障碍, 障碍, 脂肪动员脂肪动员加强加强; ; ??乙酰乙酸、乙酰乙酸、ββ羟丁酸和丙酮羟丁酸和丙酮升高, 升高, 超过利用,不断堆积超过利用,不断堆积酮体升高酮体升高??蛋白质分解蛋白质分解加速, 加速, 酸性代谢酸性代谢产物增加, 产物增加, PH PH下降下降三、临床表现三、临床表现??早期: 早期: 原有的原有的 DM DM症状症状加重; 加重; ??病情进展病情进展:明显的乏力、口渴多饮、多尿、:明显的乏力、口渴多饮、多尿、食欲下降,恶心呕吐,少数可有腹痛; 食欲下降,恶心呕吐,少数可有腹痛; ??进一步加重进一步加重:头晕头痛、反应迟钝,意识:头晕头痛、反应迟钝,意识模糊或昏迷; 模糊或昏迷; ??严重时严重时: :脱水明显脱水明显,皮肤干燥、眼窝深陷, ,皮肤干燥、眼窝深陷, 呼吸加快,有酮味(似烂苹果味),休克呼吸加快,有酮味(似烂苹果味),休克血压下降血压下降四、实验室检查四、实验室检查??尿糖、尿酮体尿糖、尿酮体高高:强阳性,严重肾功能下降时可减少:强阳性,严重肾功能下降时可减少??血糖血糖高高: :达达16 16-28mmol/l -28mmol/l , ,有时可达有时可达 55mmol/l 55mmol/l ; ; ??血酮血酮高高: :强阳性,定量强阳性,定量> > 以上以上??血血PH PH低低>- >- 或或CO2CP CO2CP 在在15-20mmol/l 15-20mmol/l ( (轻度轻度酸中毒) 酸中毒) > >- - 或或CO2CP CO2CP 在在10-15mmol/l 10-15mmol/l ( (中度中度酸中毒) 酸中毒) < < 或或CO2CP<10mmol/l CO2CP<10mmol/l ( (重度重度酸中毒) 酸中毒) 实验室检查实验室检查??血浆渗透压血浆渗透压高高:一般可轻度升高,多在:一般可轻度升高,多在 300- 300- 330mosm/l 330mosm/l , ,少数可达少数可达 350mosm/l 350mosm/l , ,可同时伴可同时伴有高渗性失水有高渗性失水??血肌酐和尿素氮血肌酐和尿素氮高高:可轻度升高,多为肾前性, :可轻度升高,多为肾前性, 血清淀粉酶升高,血白细胞升高血清淀粉酶升高,血白细胞升高五、主要诊断指标五、主要诊断指标血酮体、尿酮体血酮体、尿酮体阳性阳性血糖、尿糖血糖、尿糖增高增高有明确的有明确的 DM DM 病史病史突然突然脱水脱水酸中毒酸中毒休克或昏迷休克或昏迷六六DKA DKA 时的脑组织时的脑组织脑功能紊乱和脑水肿脑功能紊乱和脑水肿??糖利用障碍,脑细胞依靠酮氧化供能糖利用障碍,脑细胞依靠酮氧化供能??酮体引起脑细胞酸中毒,并对脑细胞功能有抑制酮体引起脑细胞酸中毒,并对脑细胞功能有抑制作用作用??脱水较重,血容量不足,血压下降会影响脑功能脱水较重,血容量不足,血压下降会影响脑功能??DKA DKA 时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍,引起脑供血供氧不足障碍,引起脑供血供氧不足七七 DKA DKA 的治疗的治疗??补液: 补液: 注意补充失水量外,尚需补充电解质;补液注意补充失水量外,尚需补充电解质;补液量和速度视失水程度和心功能状态确定量和速度视失水程度和心功能状态确定??胰岛素治疗: 胰岛素治疗: 治疗的关键环节,目的是用胰岛素纠治疗的关键环节,目的是用胰岛素纠正糖和脂肪代谢紊乱,目前采取小剂量胰岛素静脉正糖和脂肪代谢紊乱,目前采取小剂量胰岛素静脉法。法。☆☆三阶段疗法三阶段疗法