文档介绍：执业药师考试药理学复习精华资料
资料(1)
第一章绪言
一、药理学性质和任务
药理学:研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律和机制;连接药学和医学、基础医学和临床医学的桥梁。
任务:阐明药物有何作用、作用如何产生、药物在体内变化规律
分类:药物效应动力学、药物代谢动力学
临床前药理学、临床药理学
二、药理学发展
三、学习方法
1、基本理论、作用机制
2、掌握代表性药物,熟悉同类药物
3、临床常用新药
第二章药物代谢动力学
第一节药物的体内过程
一、药物跨膜转运
(一)被动转运
从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。多数药物属于被动转运。分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药易通过生物膜转运,反之难跨膜转运。
特点:不需要载体,不消耗能量,无饱和现象,无竞争性抑制
药物在体液中解离,以离子型和分子型同时存在。药物常以未解离的分子型通过细胞膜,离子不易通过细胞膜。
药物解离度取决于取决于pKa和介质pH。弱酸性药物易在胃中吸收;弱碱性药物易在小肠内吸收;完全离子化药物吸收不完全
:分子粒径小于膜孔,不带电荷
(二)载体介导的转运
:是一种逆浓度(或电位)差的转运。与正常代谢物相似的药物,如5-氟尿嘧啶、甲基多巴等
特点:需要载体,消耗能量,有饱和现象和竞争性抑制。
:如葡萄糖的吸收
特点:需要载体,不消耗能量,顺浓度梯度。
:内吞、外排
二、药物的吸收
(一)胃肠道给药
:最常用的给药途径,安全方便,经济。小肠是主要吸收部位。影响因素较多:溶解度、pH、首关消除。
首过消除:药物进入体循环之前,首先在胃肠道或肝脏被灭活,进入体循环量减少。
不宜口服:①刺激性大或首过消除;②病人昏迷不能吞咽;③不易吸收或易破坏;④必须注射才能达到疗效。
:起效快,可避免首关消除
:易吸收但不规则,存在首关消除的可能性
(二)注射给药
:无吸收过程、生物利用度完全
:吸收取决于注射部位血流、药物剂型
:吸收缓慢恒定
资料(2)
第五章抗菌药物概论
第一节抗菌药物的常用术语
:每种药物抑制或杀灭病原菌的范围称为抗菌谱。作用于单一菌种或局限于一属细菌,其抗菌谱窄,如异烟肼只对抗酸分支杆菌有效。抗菌范围广泛称之为广谱抗菌药,如四环素和氯霉素,它们不仅对革兰阳性细菌和革兰阴性细菌有抗菌作用,且对衣原体、肺炎支原体、立克次体及某些原虫等也有抑制作用。
:是指药物抑制或杀灭病原菌的能力。能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度称之为最低抑菌浓度(MIC);能够杀灭培养基内细菌的最低浓度称之为最低杀菌浓度(MBC)。
:是指仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物,如四环素等。
:不仅能抑制而且能杀灭病原菌的药物,如青霉素类、氨基甙类等。
(PAE):抗菌药物与细菌接触一段时间,药物浓度下降至低于最小抑菌浓度或药物全部排出后,仍然对细菌生长繁殖继续有抑制作用,此现象称为抗菌后效应。PAE时间反映药物对作用靶位的亲和力和占据程度的大小。
第二节抗菌药物的主要作用机制
细菌细胞膜外是一层坚韧的细胞壁,能抗御菌体内强大的渗透压,保护和维持细菌正常形态的功能。
磷霉素、万古霉素、杆菌肽、青霉素与头孢菌素类抗生素能干扰细菌细胞壁合成的不同阶段, 导致细菌细胞壁缺损,起到抑菌或杀菌作用。如青霉素等的作用靶位是胞浆膜上的青霉素结合蛋白(PBPs),表现为抑制转肽酶的转肽作用,从而阻碍了交叉联接。
多粘菌素能选择性地与细菌胞浆膜中的磷酯结合; 制霉菌素和两性霉素等能与真菌胞浆膜中麦角固醇类物质结合
。它们均能使胞浆膜通透性增加,导致菌体内的蛋白质、糖和盐类等外漏,从而使细菌死亡。
细菌为原核细胞,哺乳动物是真核细胞,抗菌药物对细菌的核蛋白体有高度的选择性毒性,但它们的作用点有所不同。
①能与细菌核蛋白体50S亚基结合,使蛋白质合成呈可逆性抑制的有氯霉素、林可霉素和大环内酯类抗生素。
②四环素能阻止氨基酰tRNA向30S亚基的A位结合,从而抑制蛋白质合成。
③能与30S亚基结合的杀菌药有氨基甙类抗生素(链霉素等)。它们的作用是多环节的。影响蛋白质合成的全过程,因而具有杀菌作用。
:喹诺酮类药物能抑制DNA的合成,利福平能抑制以DNA为模板的RNA多聚酶。
资料(3)
第十章人工合成的抗菌药物
第一