文档介绍：圾新货科推荐
1 / 171 / 171 / 171
圾新货科推荐
1 / 171 / 171 / #
《病理生理学》复****重点
一、需要掌握的概念
活性氧、功能性分流、枉失衡说、C02麻醉、发热激活物、自身输血、Pa）
二、需要掌握（理解）的知识要点
代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因
全身体循环静脉压增高的常见原因
阻塞性低容量性低钠血症的临床表现
发热过程中共同的中介环节
血气检测结果为HCOs降低，PaCO：升高，提示哪一种酸碱失常
毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节
最易发生缺血一港注损伤的器官
休克的可逆性失代偿期表现
对挥发酸进行缓冲的最主要系统
通气不足可见于哪些疾病
三、需要掌握（记忆）的知识要点
酸中毒可影响什么物质对儿茶酚***的敏感性
休克早期哪些部位血管剧烈收缩，哪些部位改变不明显
左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础
肝性脑病时，兴奋性递质含量变化特点
蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变
四、需要掌握的重点内容
肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义
酸中毒对心血管系统的影响
严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理
低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因
肝功能衰竭病人血钾的变化及机理
肾在调节酸磴平衡中的作用
以新资料推存
3 / 173 / 173 / 173
以新资料推存
3 / 173 / 173 / 174
圾新货科推荐
2 / 172 / 172 / 172
急性肾功能衰竭（Acute renal failure）：在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致 排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留，水、电、酸碱平衡紊乱。
一、原因与分类
1、肾前性急性肾衰（功能性肾衰）prerenal failure or functional renal failure
原因：低血容量（大出血、创伤、脱水等）
心输出量降低（心衰） f肾血液灌流量急剧J
血管床容积扩大（过敏性休克）
2、肾性急性肾衰（器质性肾衰）Intrarenal failure or parenchymal renal failure
原因：肾实质病变
⑴急性肾小管坏死哟占2/3
▲肾缺血
▲肾中毒：重金属，药物和毒物；
生物***（蛇毒）；
内源性肾毒物（Hb、肌红蛋白）
（2）肾脏本身疾病
肾小球性疾病：（肾小球肾炎、狼疮性肾炎）
间质性肾炎
血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。
3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure
原因：双侧尿路结石
盆腔肿瘤 -尿路梗阻
前列腺肥大
药物结晶等
二、发病机制
.肾血流量】
（1）肾灌注压J
⑵肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生J
⑶肾缺血-再灌注损伤f肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死
.肾小管损害
.肾小球超滤系数J （反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。）
三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化
.少尿期
⑴尿的变化：▼尿量:少尿（〈400ml/天）或无尿（<1001111/天）
▼尿成分：肾小管损害有关
⑵水中毒
少尿
分解代谢加强，内生水t -水潴留一稀释性低钠血症-细胞水肿
输液过多
以新资料推存
3 / 173 / 173 / 173
以新资料推存
3 / 173 / 173 / 174
圾新货科推荐
2 / 172 / 172 / 172
⑶代谢性酸中毒
酸性产物排出I
肾小管泌H+、NH4+I , HCO3-重吸收1 — [NaHCO3]/[ H2c03] < 20/1 f代谢性酸中毒
分解代谢加强，固定酸生成t
(4)高钾血症(最严重并发症)
原因：尿钾排出I
组织破坏，细胞内钾释放
代酸致细胞内钾外移
输入库存血、摄入高钾食物
⑸氮质血症(NPN>40 mg/dl)
GFR I f蛋白质代谢产物排出I ……
I -血中非蛋白氮.(NPN) f
(尿素、肌肝、尿酸等)
组织破坏一蛋白质分解代谢t
⑴多尿形成机制
肾血流量和肾小球漉过功能渐恢复；
新生的小管上皮细胞浓缩功能低下；
血中尿素等大量滤出，渗透性利尿；
肾间质水肿消退，阻塞解除。
⑵多尿期功能代谢变化
尿量增多，>400 ml/d；
早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在；
后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。