文档介绍：心功能临床评价方法
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左心室泵功能
取决于心肌肌节的收缩性、左心室腔形态及负荷情况，及左室与其他心腔、动脉、肺及静脉系统的协同作用，决定了心排血量。所以心脏功能应从不同层次评价。
心肌功能；
左心室泵血功能；
完整的心输出量
不能孤立地评价，如MS： 前负荷↓，而心肌功能正常；高心排量如甲亢：前负荷↑，心肌功能正常。
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影响心肌收缩因素
前负荷: 与心肌收缩前的伸展状态成正比，反映心肌纤维初长度。在生理范围内，前负荷越大，心肌收缩程度越大－ Starling 效应。
后负荷: 心肌开始收缩时所承受的负荷，后负荷越大，心肌缩短的程度越小。
心肌收缩性: 心肌组织基础特性，反映肌球蛋白和肌动蛋白之间横桥的激活，形成和循环再生水平。在前、后负荷不变时，收缩力增强，使心肌收缩程度和速度增加。
心率: 心率增快，收缩力增大（正性力一频率关系）。
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Frank—Starling 效应
左图示肌节长度与Ca++相互作用→心肌收缩力—长度曲线陡直上升。
在任何Ca++浓度，在一定范围内，舒张晚期心肌肌节越长，收缩力越强(a)。
此外，细肌丝内协同相互作用引起更多Ca++与细肌丝结合→出现更大收缩力(b) 。
右图示Ca++结合TnC越多发生收缩力越大，出现与左图类似的陡直关系。
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左室压力一容量环
舒张晚期，二尖瓣关闭，左室在等容收缩期为封闭腔室，压力上升，容量不变。当左室压>主动脉压时，主动脉瓣开放，左室射血容量减少。在收缩晚期，主动脉瓣关闭。之后，左室压力下降，容量不变，直至左室压降至左房压以下，二尖瓣开放。舒张期左室容量增加，心动周期完成。
收缩末期压力—客积参数点落在左室收缩末期压力—容积相关线上（ESPVR）。
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左室压力一容量环
后负荷急性增大导致收缩作功增大，以适应压力增高引起的心脏收缩幅度减小。其结果心脏排空受损，使每博排血量减少、射血分数减小。所以后负荷增大使左室收缩期泵血减少。
前负荷增大（舒张晚期容量）使心室每博排血量增大。
心肌收缩力增大使ESPVR斜率增大，使每博排血量增大。
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心衰时Frank-Starling与NS间相互作用
静息，前负荷↑-LVEDV↑→LV作功↑(1)。
运动或应激，交感N兴奋CA↑→心肌收缩↑，(1)→(2)移位，(A)→(B)移位。剧烈运动CO达最高而LVEDP和容量轻度↑， (B)→(C)移位。
中度心衰(3)LVEDV↑，静息时CO和LV作功维持正常，当LVEDV↑→休息时呼吸困难(D)。
心衰时NE储存↓β受体↓→交感N兴奋变力性反应↓心肌收缩不能↑(3‘)曲线低平LVEDV和容量↑→呼吸困难加重。
当LV功能曲线(4)不能满足静息时组织需要或LVEDP和PCWP↑→肺水肿(E)。
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力--频率关系
在一乳头肌标本，随着电刺激频率增快，收缩力强度增加，快速刺激停止，收缩力强度逐渐下降--阶梯现象。
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心力衰竭（心功能不全）
临床病理生理综合征：指各种原因引起 （1）心肌收缩力减弱
（2）心室舒张功能不全
（3）心脏各部舒缩活动失调
（4）心脏前后负荷过重或异常，
引起心功能失代偿，即使有足够静脉回流的情况下，由于心脏泵血功能减退，其排血量不足以维持机体组织代谢需要，伴运动耐量减低。
常是各种心脏病最终结局。
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心力衰竭分类
根据心衰程度：轻度心力衰竭、
中度心力衰竭、
重度心力衰竭。
根据病程快慢：急性心力衰竭、
慢性心力衰竭
根据开始发生部位：左心衰竭、
右心衰竭、
全心衰竭
根据心输出量高低：低输出量性心力衰竭、
高输出量性心力衰竭。
根据发生机理不同：收缩功能不全性心力衰竭、
舒张功能不全性心