文档介绍：妊娠期高血压疾病
Hypertension Disorder Complicating Pregnancy
山西医科大学第一临床医学院妇产科教研室
简介
定义----妊娠期高血压疾病
是妊娠期特有的疾病，妊娠期间出现一过性高血压、蛋白尿等病症，分娩后即随之消失的疾病。强调了育龄期妇女发生高血压、蛋白尿等病症与妊娠间的因果关系。
本病严重威胁母婴健康，是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。
简介
命名
国内外不一----妊高征、子痫前期－子痫、孕毒症等，目前 “妊娠期高血压疾病〞来代替“妊娠高血压综合征〞 。
发病率
%
病因
至今尚未彻底说明
1. 高危因素
〔1〕 初产妇、孕妇年龄<18岁或>40岁
〔2〕 多胎妊娠
〔3〕 妊娠期高血压病史及家族史
〔4〕 慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史
〔5〕 抗磷脂综合征
〔6〕 血管紧张素基因T235阳性
〔7〕 营养不良
〔8〕 低社会经济状况
病因学说
发病机理中的两个关键环节：
滋养细胞功能异常和血管内皮细胞损伤
1 免疫学说：胚胎是一种同种半移植抗原，可引起母体排斥 反响。
§同种异体抗原↑，影响血管重铸
§母胎免疫失衡，封闭抗体↓
§蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用↓
§夫妻、母婴HLA-DR4 出现频率↑
2 胎盘浅着床：妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合 并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致“胎盘浅着床〞有关。
病因学说
3 血管内皮细胞受损：细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。
4 遗传因素：妊娠期高血压疾病呈家族多发性，目前遗传模式尚无定论，多认为是多基因遗传。也有认为单基因隐性遗传，线粒体遗传。
5 营养缺乏：多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生开展有关。
6胰岛素抵抗：高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。
发病机制
胎盘形成障碍
滋养细胞侵润
螺旋动脉重铸 Ø
粥样硬化
胎盘灌注减少
内皮细胞功能损害
全身系统
损害
病理生理变化
根本病变——全身小动脉痉挛
小 管腔狭窄---周围阻力 血压
动
脉 血管内皮 --- 通透性 --- 体液蛋白 蛋白尿
痉 细胞损伤 增加 质外渗 水肿
挛 血液浓缩
由于血管壁对血管张素和去甲肾上腺素及有关因子的敏感性增强，直接作用于血管使其收缩，管腔缩窄，血管内皮损伤；血液中的血小板、纤维蛋白等通过损伤的血管内皮而沉积，使管腔进一步狭小，导致周身外周血管阻力增加；由于血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液及蛋白质渗漏，故临床表现血压升高、蛋白尿、水肿。
主要脏器的病理生理变化
--小动脉痉挛
脑组织缺血 脑水肿、血栓形成、脑出血
缺氧
表现：头痛 呕吐 鼾声、唾液外流抽搐昏迷，脑溢血占80%.感觉迟钝，脑疝，视物模糊失明，
脏--肾小动脉痉挛
⑴缺血、缺氧→肾小球肿胀→ 血浆蛋白自肾小球漏出→蛋白尿→标志妊高征的严重程度
(2)肾血流量,肾小球滤过量下降→血尿酸,肌酐,浓度升高→少尿和肾功衰竭肾缺血
主要脏器的病理生理变化
--肝小动脉痉挛时
肝功能异常,各种转氨酶升高；肝动脉周围阻力增加,门静脉周围坏死;肝包膜下血肿形成,肝破裂.
---冠状小动脉痉挛
冠状动脉痉挛，血管阻力增加，血压升高，心脏前负荷和心脏输出量降低，左心室后负荷升高。心肌缺血,间质水肿，严重致心衰。
--全身小动脉痉挛
〔1〕容量：血管壁渗透性增加，血液浓缩，红细胞比容升。
〔2〕凝血：患者伴有一定量的凝血因子缺乏或变异所致的高凝状态。重症患者可发生微血管病性溶血。反映了凝血功能的