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休克的临床表现及处理
休克
一、概念:
休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍,代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反应。休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗,则可发展至不可逆阶段而引起死亡。
二、病因及分类
引起休克的病因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多,比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类,分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。
(一)低血容量性休克 常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤(骨折、挤压综合征)及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾)破裂出血。
(二)感染性休克 主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染,如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等,又称之为内毒素性休克。
(三)心源性休克 主要由心功能不全引起,常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。
(四)神经源性休克 常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。
(五)过敏性休克 常由接触、进食或注射某些致敏物质,如油漆、花粉、药物(青霉素)、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。
三、临床表现
因休克的发病原因不同,临床表现各异,但其共同的病程演变过程为:休克前期、休克期、休克晚期。
休克前期 失血量低于20%(<800ml)。由于机体的代偿作用,病人中枢神经系统兴奋性提高,病人表现为精神紧张,烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷;脉搏增快(<100次/分),呼吸增快,血压变化不大,但脉压缩小[<(30mmHg)],尿量正常或减少(25~30ml/h)。若处理及时、得当,休克可很快得到纠正。否则,病情继续发展,很快进入休克期。
休克期 失血量达20%~40%(800~1600ml)。病人表情淡漠、反应迟钝;皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷,脉搏细速(>120次/分),呼吸浅促,血压进行性下降(收缩压90~70mmHg,脉压差<20mmHg);尿量减少,浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长;病人出现代谢性酸中毒的症状。
休克晚期 失血量超过40%(>1600ml)。病人意识模糊或昏迷;全身皮肤、黏膜明显发绀,甚至出现瘀点、瘀斑,四肢厥冷;脉搏微弱;血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升;无尿;并发DIC者,可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀,虽给予吸氧仍不能改善时,提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。
四、处理原则
尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,恢复组织灌注,增强心肌功能,恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征。
失血性休克的处理原则是补充血容量和积极处理原发病、制止出血。感染性休克应首先进