文档介绍：早期胃癌诊断和治疗
细胞癌变复杂过程
人类在癌症研究方面经历了一个又一个浪潮,
20世纪20－50年代, 是化学致癌研究最迅猛时代,
60－70年代掀起寻求癌症病毒狂潮,
70－80年代是癌基因疯狂时代,
80年代末进入迷恋抑癌基因时代,
90年代细胞周期、信号转导和细胞凋亡理论在癌症研究中广泛利用, 然而, 浪潮很快过去了, 因为这些都被证实与癌症相关, 但不是癌症本质。
刺激假说（The irritation hypothesis)
19世纪后期临床医生Broussais 和Billroth提出慢性炎症是癌症根源假说。
该假说关键依据:
（1）肿瘤总发生在慢性炎症迁延不愈部位。如胃癌常发生于慢性胃溃疡部位; 90% 肝癌发生于由慢性肝炎患者。
（2）工作环境和饮食****惯刺激。如清扫烟尘煤灰工人易患肺癌, 水手常被暴晒部位易患皮肤癌, 常常抽烟和酗酒人易患食管癌。
全部这些观察给人强烈印象: 慢性炎症与癌症存在亲密关系
刺激假说成功与不足
成功之处: 对不一样人员观察作了个总结, 把临床观察用于判定癌症原因并形成假说, 这个假说与观察到事实相符。
不足之处: 不是全部刺激都能够造成癌症发生, 部分肿瘤发生没有经过任何显著癌前刺激。
处理问题: 在癌变理论中引入选择和突变标准
癌变过程中体细胞突变学说
肿瘤体细胞突变学说关键: 肿瘤是从单个细胞、经突变积累多阶段过程而行成; 每一个癌细胞都有形成癌能力。
癌变过程中体细胞突变学说
应用大鼠乳腺组织重组模型和化学诱变剂处理研究表明, 乳腺上皮组织细胞恶性转化仅发生在体内用亚硝基***脲（NMU）处理间质, 而与上皮细胞本身是否受处理无关, 可见间质是原始靶点, 异常间质与上皮细胞相互作用是转化关键;
癌症自然消退（在临床上早已经有确证事实）
此现象在小儿ⅣS期神经母细胞瘤较为常见。在少数病例经病理研究证实, 是神经母细胞自发成熟而出现消退。肿瘤经过分化逆转为正常表型极难用突变理论来解释。
所以, 认为细胞恶性转化最少部分是经过组织紊乱造成基因表示异常, 而不是基因结构改变。
二十一世纪来了, 肿瘤干细胞因为干细胞研究进展而取得了最好契机, 而且研究人员似乎都认识到肿瘤干细胞才是癌症根源。于是, 肿瘤干细胞开始进入疯狂时代。肿瘤干细胞根本问题是自我更新控制问题, 也就是生命本责问题, 在分子生物学方面, 干细胞不对称分裂方面, 染色体非随机分配方面进展将会为肿瘤干细胞研究注入生命力。
癌干细胞学说
癌干细胞起源于含有自我更新能力一小群组织细胞。该群细胞经过遗传学和表遗传学改变取得了致癌性;
另外, 增殖祖细胞（progenitor）也可取得自我更新和致癌性而成为癌干细胞。
在该过程中自我更新调整过程失控, 造成干细胞扩增, 是癌变关键事件。