急性冠脉综合征课件.ppt

文档介绍：急性冠脉综合征
急性冠脉综合征（ACS）
1. 不稳定心绞痛 （up）

2. ST段不抬高急性心肌梗死

3. ST段抬高急性心肌梗死（AMI）
急性冠脉综合征
ST段抬高心肌梗死闭塞性血栓, 纤维蛋白成份为主
血管完全闭塞, 血流连续中止
尽早、完全、连续开通梗死相关动脉
溶栓、直接PCI
“亡羊补牢”, 有一定不可挽救性
ST段不抬高心肌梗死, 不稳定性心绞痛
非闭塞性血栓, 血小板成份为主
血流降低, 或者间歇中止;
稳定破裂斑块, 维持冠脉呈开通状态
抗栓、抗缺血
可“防患未然”, 含有可挽救性
ST抬高ACS
ST不抬高ACS
ACS处理对策
胸痛中心建立和绿色通道
病人筛选与判别、观察与评价、
诊疗及危险分层
ST段抬高急性冠状动脉综合征
避免形成Q波梗死
溶栓、直接PCI
ST段不抬高急性冠状动脉综合征
避免变成ST断抬高ACS
抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建
急性冠脉综合征新分型
ST段抬高急性冠脉综合征
ST断抬高急性心肌梗死
变异性心绞痛？
ST段不抬高急性冠脉综合征
ST断不抬高心肌梗死cTn
不稳定性心绞痛(UA)
急性冠脉综合征共同病理过程
动脉粥样硬化
粥样斑块形成
粥样斑块破裂
形成附壁血栓, 将发生不稳定心绞痛和ST段不抬高急性心肌梗死。
假如形成阻塞性血栓, 将发生ST段抬高急性心肌梗死。
急性冠脉综合症病理生理学
Fuster et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.
Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38, II
不稳定血栓(UA/NQMI)
脂肪池
巨噬细胞
内在的压力，张力
外部的剪切力
裂缝
大裂缝
小裂缝
闭合血栓(QMI)
动脉粥样硬化斑块
斑块破裂
血栓形成
CK- MB或肌钙蛋白升高－STEMI
肌钙蛋白升高－NSTEMI
或者不升高－UA
非ST段抬高 ACS
ST段抬高ACS
血栓形成机制（一）
血小板激活是血栓形成关键机制之一, 当血管内皮受损破裂后, 可释放一个黏连蛋白, 与血小板结合后使之活化。激活血小板还释放多个活性物质, 如二磷酸腺苷（ADP） 血栓素A2（TXA2 ）五羟色氨（ 5HT）等, 能够引发血管收缩和血小板聚集。
活化血小板经过黏连蛋白与内皮下组织牢靠黏附, 使黏附血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集, 形成白血栓。
血栓形成机制（二）
在动脉粥样硬化时, 因为斑块破溃从而激活血小板, 血小板在破溃处黏附、聚集, 并可黏附白细胞形成白色血栓。使血管腔严重狭窄并影响血流发生心绞痛。
使纤维蛋白原转变为纤维蛋白, 并网络大量红细胞形成红色血栓。所以, 动脉血栓结构特点是头部是白色血栓尾部是红色血栓。阻塞性血栓发生急性心肌梗死。