文档介绍：“我好胖！” ——关于FTO基因的研究与讨论
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FTO基因简述
研究过程简介
FTO基因对人体影响简述
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FTO基因简述
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介绍
FTO的等位基因最早发现于2007年，它定位在人体第16号染色体上，有分别来自父母的各一个副本。调查显示，多达14%的英国人两个FTO基因副本均出现变异。跟没有变异副本的人相比，他们的肥胖风险增加了70%，罹患糖尿病的风险增加了50%。有49%的英国人携带一个FTO基因变异副本，他们患肥胖的可能性跟正常人相比要多30%，患糖尿病的可能性大了25%。科研人员认为，FTO是一种与肥胖有关的最普遍的基因。
携带者众多，故是现今研究与肥胖密切相关的最普遍的基因
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FTO 基因和蛋白特点
FTO基因位于第16号染色体，含有9个外显子， kb，广泛表达于人体组织的各发育阶段，且在下丘脑、骨骼肌及脂肪等组织中高表达。
FTO 基因编码一种***戊二酸依赖的核酸去***化酶，可在维生素C 及Fe(II) 诱导下催化 产生琥珀酸盐和二氧化碳，其作用与人类基因组中具有脱***作用的ABH2 和ABH3 基因的产物相似，可在有氧条件、Fe(II) 及维生素C 诱导下，在细胞核中催化单链DNA 中的3-***胸腺嘧啶(3-meT) 发生脱***反应，这种去***化作用可能调节了某些代谢相关基因，而这些作用的失调也许与肥胖有关。
DNA***化是重要的遗传分子的修饰形式，对维持基因组稳定性，调控基因表达具有重要作用
α-***戊二酸可参与三羧酸循环
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结构组成
由英国牛津大学马克·麦卡锡等研究人员首先鉴别出来，并发表在2007年4月的《科学》杂志上。（FTO，是英文 Fat Mass and Obesity Associated 的缩写）。这种名为FTO的等位基因。（人体中某些特定基因通常成对出现，被称作“等位基因”），定位在16号染色体上，一个副本来自父体，另一副本来自母体，呈双螺旋结构。体内FTO基因变异的人，如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70%之多。
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结构组成
如果FTO基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30%。发生微小变异在肥胖个体中很普遍。携带两个变异拷贝的人，平均体重比拥有正常拷贝的个体重三公斤。欧洲白人只有35%携带两个正常的基因拷贝。
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研究过程简介
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关于肥胖基因的 第一个清晰例证
FTO的发现源于对二型糖尿病相关基因的搜索。
研究人员对约39000人进行了采样分析，断定携带一种FTO变异的两个副本的人，起体重增加了3公斤。
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FT0在食欲的控制中可能扮演重要角色
剑桥大学遗传学家Stephen O’Rahilly和其同事尝试了了解FTO对于动物是如何作用的。在小鼠体内发现大脑下丘脑( 调节机体的能量平衡）中FTO含量高。与对照组相比，下丘脑中FTO下降60%的小鼠拒绝进食。
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