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心肌顿抑与心肌冬眠课件.ppt

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文档介绍:关于心肌顿抑与心肌冬眠

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心肌缺血与坏死关系的认识演变
1.80年代以前的认识:全或无的观点



2.80年代以后的观点:
证实了两种可逆性心肌功能障碍:
心肌顿抑与心肌冬眠
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急性心肌梗塞的演变过程


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心肌顿抑与心肌冬眠的概念和特点:
概念:
1.心肌顿抑:指心肌短时间缺血而不发生坏死,但所引起的结构、代谢和功能的改变在再灌注后需数小时、数天乃至数周才能恢复的现象。
2.心肌冬眠:指静息时由于冠状动脉血流减少而引起的左室功能持续障碍的状态。如果增加血流供应或减少需求而改善了心肌氧的供需平衡,心功能可恢复正常。
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特点:
1.心肌顿抑的特点:
①发生于可逆性缺血(2---20分钟)再灌注之后;
②心肌功能是可逆的,可完全恢复;
③局部血流正常或几乎正常;
④局部高能磷酸盐储备降低。
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2.心肌冬眠的特点:
①持续性收缩功能障碍,可长达数月或数年;
②功能障碍是可逆的,在血管重建术后可完全恢复正常;
③局部心肌血流降低,但尚足以维持组织的存活;
④糖代谢正常或甚至略升高。
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发 生 机 制
心肌顿抑的发生机制:心肌顿抑的发生机理尚未完全明了,目前认为其产生有三个主要机制。
⒈氧自由基学说:
心肌缺血再灌注后产生大量具有毒性的氧自由基:
超氧阴离子(•O2-); 羟自由基(•OH); 过氧化氢(H2O2)。
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2.细胞内钙超载学说:
心肌缺血后再灌注引起细胞内钙超载的原因:
①肌浆网对Ca2+的摄取、贮存障碍;
②Na+-Ca2+交换。缺血心肌由于Na+-K+-ATP酶活性降低,外向性Na+转运障碍。同时H+-Na+交换加强,导致细胞内Na+超载。再灌注时Na+-Ca2+交换引起Ca2+超载。目前认为Ca2+超载是再灌注早期的一种短暂现象,随着再灌注的继续,Ca2+将恢复正常。
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Ca+超载引起心肌损伤的机理:
①激活磷脂酶A2,促进磷脂膜分解,细胞膜及细胞器膜均受损伤;
②膜磷脂分解过程中产生的溶血磷脂,进入线粒体,抑制ATP合成,而Ca+又激活ATP酶,促进ATP分解,故能量急骤减少;
③Ca+增多引起肌纤维的挛缩。
以上一系列变化促进细胞损伤,甚至死亡。
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3.兴奋-收缩偶联障碍
由于心肌缺血,使肌浆网转运Ca2+能力下降和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低。进一步引起肌浆网内Ca2+的贮存减少在收缩时对Ca2+的释放减少,使得收缩蛋白活性降低,兴奋-收缩偶联障碍,导致心肌收缩功能不全。
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上传人:文库新人 2021/12/5 文件大小:718 KB

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