文档介绍：低钾血症一、 K 的生理学意义体内稳态( Homeostasis ): 机体在神经系统和体液的调节下,通过各个器官、系统的协调活动,共同维持内环境的相对稳定状态, 叫做内环境的稳态。包括: pH 、渗透压、各种化学物质的含量、温度等等。 1、维持细胞的新陈代 2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡 3、保持神经肌肉应激性能 4、维持正常心肌收缩运动的协调二、 K 的代谢与调节 + 吸收的调节空肠以上部位以排 K为主,回肠段以吸收 K为主吸收量与摄入量成正相关,但吸收入血的速度是比较缓和,所以口服补 K的剂量虽然比较大,但对病员总是比较安全的。胃肠道对 K 的吸收并非随血 K 浓度高低调节其吸收量和吸收速度。 + 分布的调节胰岛素、儿茶酚***、物质代谢状况、酸碱平衡状况、血渗透压等。 + 分泌的调节肾脏调节的机制、 RAAS 系统三、低钾血症的定义血清钾正常浓度:为 ~ 。低钾血症: < / L称低血钾症< mmol / L示中度低血钾症< / L示重度低血钾症< / L危及生命安全四、低钾血症的病因及发病机制 :消化道,肾脏,皮肤(出汗烧伤) : ( 1 )禁食或厌食肾脏的保 K+ 功能较差,禁食或厌食超过 1周可以发生低钾血症。( 2)偏食少数患者偏食,如仅食面包,其食物中含 K+ 量极少( 3)营养不良,慢性酒精中毒, Crhon 病,短肠综合症等。消化道排泄过多: ( 1)胃液丢失 K+ :呕吐、胃肠引流( 2)腹泻:粪液中钾含量可达 100mmol/L ,腹泻时引起 K+ 、 Na+ 丢失,血容量下降,继发性醛固***增高,促进低钾血症的发生。 Verner-Morrison 综合征, 绒毛状腺瘤, 长期滥用泻剂, 甲状腺髓样癌,瘘管通便剂过度,霍乱。经皮肤失钾: 汗液含钾只有 9mmol/L 。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。肾脏失钾过多: 1 、渗透性利尿高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等,在近曲小管和享氏袢升支 K+ 、 Na+ 、 H2O 重吸收减少,到远端肾单位液体增多,尿 K+ 排渣增加,并可引起继发性醛固***分泌增加。 2 、利尿剂噻嗪类、醋唑磺***、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿 K+ 增多,引起低血钾。 ***增多症: ***增多症: : Batter Syndrome Giltelman Syndrome Liddle Syndrome Fanconi Syndrome 肾小管酸中毒( Ⅰ和Ⅱ型) 表观盐皮质类固醇激素过多综合征 7 某些药物促进尿 K+ 排泄: 大量青霉素、羧苄青霉素钠盐、***霉素、庆大霉素;一些具有盐皮质类固醇作用的药物如甘草、生胃***等。尚有顺铂等抗癌药。钾向细胞内转移: ,俗称“趴病” ,俗称“软病” 8. 急性应激状态颅脑外伤,心肺复苏、震颤性詀妄、急性缺血性心脏病等导致肾上腺素分泌增加,促进 K+ 向细胞内转移, 血 K+ 可降到。 9. 反复输入冷存红细胞冷存洗涤过的红细胞在冷存过程中可丢失钾 50% 左右;人为低体温,促进 K+ 进入胞内,也可使血钾至。 10. 某些药物:肾上腺素、***类药物、支气管扩张剂、荼碱、咖啡因、维拉帕米中毒等,均促使 K+ 向胞内转移而发生低血钾症。五、低钾血症的临床表现(1) 神经肌肉系统: 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清 K+< 时,可出现四肢肌肉软弱无力,肌无力常由双下肢开始,后延及双上肢,双侧对称,以近端较重,低于 / L 时,可出现软瘫,以四肢肌肉最为突出,腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(2) 消化系统:缺钾可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。(3) 心血管系统: 低血钾时一般为心肌兴奋性增强,可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤,最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低,心脏扩大, 末梢血管扩张,血压下降等。心电图可出现 U波。(4) 泌尿系统: 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降,出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损,对抗