文档介绍：高钾血症和低钾血症
高钾血症
定义
钾离子是人体重要的电解质成分之一。在正常情况下,─(mmol/L)之间。 mmol/L时,则称为高钾血症。
病因
(一)体内钾的排泄减少
(二)代谢性酸中毒
(三)输入库血
(四)含钾的饮食摄入过多
(五)感染、手术、创伤或发热
(六)某些药物的影响
高钾血症发病机制
体内的钾主要通过肾脏排出体外,因此,肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期,。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见,,肾功能严重障碍,尿量减少,血钾可以增高,但血钾明显增高,往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。
细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量
的不断补充。此外,还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足,细胞分解代谢增强,细胞大量损伤及酸血症的情况下,都可致细胞内的钾大量游出,导致细胞外液高血钾。
肾功能良好者口服钾盐,一般不会引起高钾血症。但补钾过量,输入大量库存时间较长的血,使用大量含钾的药物,均可使血钾升高,尤其是有肾功能不全的患者,更易发生高血钾。
临床表现
高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度有无
-T间期缩短T波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7~8mmol/L时P波振幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9~10mmol/L时室内传导更为缓慢QRS波增宽R波振幅降低S波加深与T波直线相连融合;血钾11mmol/L时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形至12mmol/L时一部分心肌先被激动而恢复另一部分尚未去极此时极易引起折返运动而引起室性异位节律表现为室性心动过速心室扑动和心室纤颤最后心脏停搏于舒张期
:早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达
7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清

治疗
高钾血症起病急骤者应采取紧急措施,还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。
①对抗钾对心肌的毒性;②降低血钾。
-中度高钾血症的治疗
(1)低钾饮食,每天摄入钾限于50~60mmol(50~60mEq)。
(2)停止可导致血钾升高的药物。
(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。
(4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。
。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差,且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1~2h 后血钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L 情况下,大约可交换出5mmol 钾,连续透析36~48h 可以去除180~240mmol
钾。
及时治疗原发疾病(如清创、排出胃肠道积血)及避免摄入含钾过多饮食
(如水果、咖啡等)。如酸中毒为诱发高钾血症的原因,应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物,包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物、β肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物(如螺内酯、氨苯蝶啶)等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。
急救措施
首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时,应立即停止补钾,积极采取保护心脏的急救措施对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾,以降低血清钾浓度。
急救措施:(10%葡萄糖酸钙10~20ml),可重复使用,钙与钾有对抗作用,能缓解钾对心肌的毒性作用。或30~40ml加入液体滴注。%碳酸氢钠溶液60~100ml,%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml