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动脉硬化课件.ppt

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动脉硬化课件.ppt

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动脉硬化课件.ppt

文档介绍

文档介绍:关于动脉硬化
第一页,本课件共有29页
1、导致脂质代谢紊乱的原因有:
(1)外源性因素:摄入动物性脂肪过多
(2)内源性因素:
①精神性因素:过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。
②体力活动:可加速胆固醇利用。
③内分泌激素:
雌激素:可降低血胆固醇(雌激素可抑制胆固醇合成)
妇女绝经后发病率增高。
甲状腺素:可降低胆固醇(因其促进胆固醇在肝分解、
利用和排泄。故甲状腺功能低者血胆固醇高。
胰岛素:糖尿病者可合并高血脂。
机理:
A、当胰岛素低,则脂肪大量分解以供能,脂肪酸增多
致使肝合成胆固醇增多。
B、高血糖时修饰的LDL可促进单核细胞迁入内膜(单核细胞
吞噬脂质,使动脉内膜脂质增多)。
第二页,本课件共有29页
机理: 内皮受损利于脂质沉积内膜。 内皮细胞受损 血栓形成(血小板) 释放生长因子 平滑肌细胞增生并内移内膜 吞噬脂质 沉积内膜 图 1 〔引起内膜损伤的原因 〕 (1)高血压:高压力的冲击力使内皮损伤,脂质沉积。 (在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多) (2)吸烟:烟中的糖蛋白可激活 一种致突变物质 引起血管壁平滑肌增生 吞噬脂质 内膜脂质沉积 血液中CO升高使血管壁缺氧性损伤 (3)血管活性物质:缓激肽、组***、儿茶酚***、前列腺素 使血管壁通透性增高
2、脂质浸润:
第三页,本课件共有29页
(4)内***
(5)缺氧 内皮损伤 脂质沉积
(6)免疫性损伤
 
(二)受体缺失学说
发现肝细胞、内皮细胞表面附有LDL受体可吸收LDL。

授提出而获取1985年诺贝尔生理和医学奖)
当缺乏LDL受体 血脂增高 AS
(家族性高胆固醇血症,患者多在早年发生冠心病死亡)
第四页,本课件共有29页
二、基本病变
主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜 ,如主动脉、冠状动脉、
脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。
(一)脂质条纹期fatty streak 图 1 2 3
镜下:脂质沉积于内膜(内膜增厚),脂质被吞噬细胞吞噬后
成泡沫细胞。
(参考)泡沫细胞来源:
A、 组织中的巨噬细胞
B、液中的单核细胞
  C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞,其可吞噬脂质并可产生
胶原纤维弹力纤维。
大体:动脉内膜上有黄色斑点或斑纹
(二)纤维斑块期 fibrous plaque 图 1 2
镜下:脂质堆积增多,泡沫细胞也增多,其中平滑肌细胞产生胶原
纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面,使病变成纤维斑块。
大体:动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块
第五页,本课件共有29页
(四)粥样斑块期atheromatous plaque(atheroma粥瘤) 图 1 2 3 4
镜下:由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用
使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物
细胞坏死

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