文档介绍：关于糖尿病酮症酸中毒
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概念 病因 发病机理 诊断 治疗
第二页，本课件共有37页
概念
DKA是指糖尿病患者在各种诱因下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱失衡而导致的高血糖、高血酮、尿酮、电解质紊乱、代谢性酸中毒为表现的临床综合征。
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诱发因素
感染
脑血管意外、心肌梗塞
创伤、手术、妊娠和分娩
胰腺炎、急性胃肠炎
胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当
不合理限制液体入量
大量含糖饮料、静脉内高营养
血透析或腹膜透析
药物(类固醇、利尿药、大量心得安、苯妥英钠)
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DKA的诱发原因
新诊断1型糖尿病
感染
原因未知
其它原因
治疗错误
心肌梗塞
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DKA发病机理
升糖激素增加
（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素）
胰岛素不足
血糖、细胞外渗透压升高
肝、肾葡萄糖生成增加、葡萄糖利用减少
脂肪分解、肝酮体产生
DKA
血酮升高、代谢性酸中毒
失水、失钠、失钾等
高尿糖渗透性利尿
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病理生理
高血糖
胰岛素分泌减少
机体对胰岛素反应性下降
升糖激素分泌过多
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病理生理
1．正常葡萄糖代谢餐后胰岛β细胞释放胰岛素进入血循环，胰岛素能促进能量物质进入细胞，激活代谢需要的酶。肝内葡萄糖以糖原形式贮存。部分葡萄糖参与代谢，过多葡萄糖转换成甘油三酯。胰岛素活化脂肪组织内的脂蛋白脂酶，清除循环中脂蛋白使其贮存于细胞内。胰岛索抑制脂肪分解、促进蛋白质的合成和葡萄搪进入细胞以供氧化供能。饥饿状态下，胰岛素浓度降低、分解代谢增强，动员所有贮存的供能物质(葡萄糖、氨基酸和脂肪)。肝糖原提供的葡萄糖仅能维持数小时，贮存的糖原耗竭后，肝脏利用肌肉分解的氨基酸经糖异生产生葡萄糖。此时脂肪成为主要供能物质，并产生酮体。脂肪和氨基酸分解以维持血糖浓度。
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病理生理
2．异常葡萄糖代谢：相对或绝对胰岛素缺乏引起的组织葡萄糖利用减少及糖异生增强都会引起葡萄糖代谢紊乱。血糖超过肾糖阈出现渗透性利尿，引起水和电解质丢失。胰岛素持续缺乏，应激激素分泌增多加速分解代谢，大量脂肪分解、脂肪酸增多，经肝脏代谢产生酮体，发生DKA。
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临床表现
糖尿病的症状加重：三多一少加重
胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐、腹痛
 呼吸改变：酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)，酸中毒所致，，，可有酮臭
脱水的表现：不同程度意识障碍
神志改变：循环衰竭
诱因的表现
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