文档介绍：. -
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一、ALI/ARDS的概念与流行病学
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进展性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上
表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13-23/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部
肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性
血管凝血等。
病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤到达11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险
因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。对1967-1994年国际正式发表的ARDS临床研究进展荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。%。不同研究中ARDS的病因构成、疾病
状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。
二、ALI/ARDS病理生理与发病机制
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ALI/ARDS的根本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形
成引发肺动脉高压。
ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损的血管皮细胞外表，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反响过程。凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环构造受损。ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或皮细
胞坏死、水肿，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。
少数ALI/ARDS患者在发病第1周可缓解，但多数患者在发病5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，局部微血管破坏并出现大量新生血管。局部患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡构造破坏和重
建。