文档介绍：感染中毒性休克
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概念：
休克定义：休克是组织血液灌流不足造成细胞水平的急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。
感染中毒性休克：指在全身严重感染时，充分的液体复苏仍不能纠正的低组织灌流状态（包、PAWP6-12mmHg、CO、CI、DO2。
、组织氧合监测
胃粘膜PH值测定Phi下降先于动脉血气PH及乳酸增高。血容量恢复后，仍持续一段时间。PHi预测中毒性休克病人生存率有很高的相关性。持续性MODS的发生率及死亡率高（正常Phi＞）。
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治疗
一般措施
积极治疗原发病：快速补液补血，有效抗生素、手术等
吸氧；
镇静止痛
平卧位及下肢抬高
减少不必要搬动
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快速补充血容量，提高前负荷
为什么要快速补液根据Staring 曲线，心输出是否增加取决于两点
前负荷，主要是血容量、PAWP能较好反应
心肌收缩力，当休克早期交感神经兴奋增强心率、心肌收缩力均已达最大限度代偿，此时快速补液增加前负荷是提高血压的关键
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补什么液：原则是缺什么补什么，缺多少补多少，先胶体后晶体，或同时补晶体，胶体补706、代血浆、新鲜血浆，晶体以林格氏液为主。原则不补全血。进补10%糖及高渗糖。在中毒性休克时，该类液不能保留在血管内，还可能引起高渗利尿。糖仅用于需补充热量之用
补液速度：除合并心源性休克，应早期大量、必要时数路同时补。补液标准：HCT30 35% HB＞80g/L
.补液量：应监测心电图、心率、血压颈静脉及体表静脉充盈状况、尿量、有条件S-G导管监测PAWP、CVP、CO、 CI、SVR等
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临床观察：观察指标：当无S-G导管观察以下指标以防过量补液发生肺水肿
补液试验：随补液增加心率加快，呼吸随补液增加增快（出现在心衰前2小时）
肺内呼吸音变化，呼吸音粗—— 干鸣 ——肺底湿罗音—— 全肺多量湿罗音
血气：早期PaO2 下降 PaCO2 下降 晚期PaO2下降 PaCO2 增高
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血管活性药的应用
正性肌力药
应用指征：在快速扩容后血压有所回升，但脉压小、心率快、尿量少、呼吸音粗或呼吸快或哮鸣音，Pao2进行性下降Pao2下降或升高
用法
多巴***：利尿强心、升高血压、2 ----5ug/kg/min,主要兴奋多巴***受体；利尿作用为主；5-15ug/kg/min;兴奋β受体强心为主、＞15ug/kg/min兴奋α受体生血压
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多巴酚丁***，兴奋β1受体强心作用明显、大剂量可致心律失常，一般2-15ug/kg/min
肾上腺素：对α1α2β1β2受体都有效应。β1作用比去甲肾更强，小剂量增加心输出量。随剂量增大α效应更突出。过大β效应消失。-。如经过上面处理血容量已补足呼吸音粗或已出现早期肺水肿，应给予正性肌力药加利尿药，必要时给予小剂量血管扩张药
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血管收缩药
应用指征：以扩容心输出量较好、血压偏低时可应用收缩血管药（如在感染中毒性休克、过敏性休克、神经源性休克）
药量及用法：
阿拉明10-100ug/kg/min、-
原则是
时间越短越好
剂量越小越好
密切观察尿量
。
严密观察血气。
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血管活性药的基本方案
关于纠正酸中毒
酸中毒的主要危害
毛细血管扩张、血液淤滞、血压进一步下降
血液粘滞血管壁损伤易发生 DIC
血管活性药失活
肝素失活
严重酸中毒抑制心肌收缩力Co 下降
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过量补碱可产生的不良影响
5%NaHC02， 为高渗液，直接输入可引起细胞损伤
增加血中Co2,自由进入细胞内，从而抑制细胞功能
可使同时应用的儿茶酚***灭活
碱中毒使解离曲线左偏，组织细胞缺氧加重
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酸中毒是休克的必然结果，对机体极为不利，但盲目过量补碱造成碱中毒，或血液碱化对纠正休克亦有害，目前纠正酸中毒的主要原则
去除病因纠正休克为根本
纠酸不宜过快过量，以防代碱
保证良好的通气和尿量很重要。当代酸不十分严重时，如呼吸肾功能正常、血液动力学已恢复，则可不给补碱，仅通过利尿就可解决问题
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对严重的代酸难以纠正的休克应早应用，并小量多次，稀释后给予，密切监测血气。
关于激素的使用问题 ：