甲状腺旁腺功能低下.ppt

文档介绍：甲状腺旁腺功能低下
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1855年virchow 与Bamberger首先发现1939年Eafor 发现与HPT有关1945年Sprague 与假性HPT有关
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与底节钙化相伴随的疾病
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Fabr综合征：又称家族性基底节钙化
遗传方式：AD或AR 也有散发，称为持 发性基底节钙化
临床症状：智能减退 癫痫发作 锥体 束征 锥体外系损害
头颅CT： 双侧基底节、齿状核、小脑和大脑深部白质钙化。
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Cokayne 综合征
遗传方式：AR
临床表现：头小畸形，侏儒，早老面容， 口部突出（尖嘴），视网膜色素变性，白内障，神经性耳聋，光敏性皮炎。
病理：大脑、小脑、脑干和脊髓白质的萎缩和脱色。
CT：大脑皮层基底节钙化。
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甲状旁腺机能亢进
临床表现：
精神症状，定向力障碍，计算障碍，抑郁症等。
消化系统，胃纳不振，腹胀，便秘。
肌肉：无力，易疲劳，张力减退，心动过缓。
泌尿系：肾绞痛，肾结石。
实验室：
血钙增高，血磷降低，血PTH增高，AKP增高
头颅CT：基底节钙化
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基底节钙化形成的机理
血管因素
碱性磷酸酶活性紊乱
钙代谢异常
缺氧缺血
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基底节钙化形成的机理
血管因素最为重要，血管机能紊乱所致
早期钙化发生在小动脉与毛细血管周围
Brannan认为：动脉粥样硬化与玻璃样变促使钙盐沉着
底节区血管丰富，血流灌注量大
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基底节钙化形成的机理
HPT时，血钙含量低，毛细血管通透性增加，BBB结构破坏，钙盐沉积，低血钙，还可使神经细胞肿胀，神经生化过程紊乱，血管壁受到损伤，重复上述病理过程。
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基底节钙化形成的机理
碱性磷酸酶（AKP 〕活性紊乱
AKP使有机磷酸酯水解，，底节钙化的局部组织内AKP 增高。
服用AED ，可发生基底节钙化，与钙代谢和AKP 有关。
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