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2型糖尿病胰岛素治疗.ppt

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2型糖尿病胰岛素治疗.ppt

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文档介绍

文档介绍:内容提要
胰岛素分泌与血糖的关系
胰岛素的结构域与功能及胰岛素类似物
胰岛素制剂
T2DM的胰岛素治疗方案
胰岛素泵治疗
第一页,共72页。
胰岛素分泌和代谢
基础状态:—,分泌1u/1h
FBS =,一相分泌开始下降
FBS =,一相分泌消失
低血糖时 (< ):停止分泌
内源胰岛素先进入肝脏,50%--60%在肝脏代谢;
门脉血胰岛素是外周动脉的2--3倍,静脉的3--4倍
半衰期:内源胰岛素5min,
静脉注射外源胰岛素20min
C-P :5%在肝脏代谢;
C-P半寿期: min;
C-P外周血浓度是胰岛素的5倍
第二页,共72页。
胰岛素的分泌模式
波动性的基础分泌(~1U/小时)
双时相的负荷分泌
第三页,共72页。
胰岛素分泌第一时相的作用
抑制肝糖输出
减轻餐后血糖上升
减轻后期的高胰岛素血症
抑制脂肪分解,限制游离脂酸进入肝脏
第四页,共72页。
早期(第一)分泌时相缺如的后果
餐后显著高血糖
餐后高甘油三酯血症
餐后血游离脂酸得不到有效控制
餐后高血糖刺激后期胰岛素分泌
导致高胰岛素血症,增加低血糖机会
一相释放消失或不足:可预测 IGT 和糖尿病的发生
第五页,共72页。
胰岛素分泌第二时相的作用
抑制肝糖输出
促进外周组织葡萄糖利用
减低餐间空腹血糖
第六页,共72页。
空腹血糖的影响因素
空腹血糖: 餐后5~6小时血糖或夜间禁食 10~14小时的血糖。 葡萄糖产生=葡萄糖利用
空腹血糖的决定因素
肝脏葡萄糖输出
肝脏对胰岛素的敏感性
基础胰岛素及第2时相胰岛素的分泌情况
拮抗胰岛素激素分泌情况
第七页,共72页。
抑制肝糖输出
阻止肝脏内储存的肝糖原分解为葡萄糖释放人血
抑制脂肪分解并阻止由脂肪酸、氨基酸经糖异生途径再转变为葡萄糖释放人血
促进外周组织对葡萄糖的摄取
总效应:降低清晨空腹高血糖
基础胰岛素分泌的作用
第八页,共72页。
生理状态下基础胰岛素分泌模式
两个高峰与两个谷峰:高峰:3~6am和15~17点,两个谷峰:10:00~14:00以及晚上10:00至半夜2:00。与拮抗胰岛素 激素分泌一致.
糖尿病患者常由于基础胰岛素分泌减少或消失,会在凌晨与下午有两个很难控制的高血糖期(黎明现象与黄昏现象)
第九页,共72页。
胰岛素作用时间
起效时间 (min)
达峰时间 (min )
最大作用时间 (hr)
持续时间 (hr)
诺和锐®
10- 20
40-50
1 - 3
3 - 5
赖脯胰岛素
10 to 15
30- 90

3- 5
短效人胰岛素
约 30
80 -120
- 5
约 8
*Glucose-lowering action after sc injection.
第十页,共72页。